Układ pokarmowy chomika

Trochę historii, czyli dlaczego tak mało wiemy o trawieniu chomików

Zanim przejdziemy do anatomii, warto zrozumieć, dlaczego wiedza o fizjologii trawienia chomików jest tak fragmentaryczna. Chomik syryjski został „odkryty” jako zwierzę laboratoryjne stosunkowo niedawno. W 1930 roku zoolog Israel Aharoni złapał w północno-zachodniej Syrii samicę z miotem - i wiele linii laboratoryjnych oraz duża część populacji hodowlanej wywodzi się z bardzo wąskiego gardła genetycznego, związanego z tym miotem (w literaturze często przywołuje się trzy osobniki, które przeżyły i się rozmnożyły) ¹². W latach 70. odłowiono jeszcze kolejne dzikie osobniki (m.in. w 1971 i 1978 roku), ale to wciąż była bardzo wąska pula genetyczna.

Przez następne dekady chomiki były wykorzystywane głównie jako model laboratoryjny - początkowo do badań nad leiszmaniozą, później nad nowotworami, chorobami układu oddechowego i metabolizmem cholesterolu ¹³. Naukowcy interesowali się ich podatnością na konkretne choroby, ale stosunkowo mało uwagi poświęcali podstawowej fizjologii trawienia. Jednym z ważniejszych kompendiów była książka „The Golden Hamster: Its Biology and Use in Medical Research” z 1968 roku pod redakcją Hoffmana, Robinsona i Magalhãesa ⁴, która do dziś pozostaje jednym z głównych źródeł wiedzy o anatomii tego gatunku.

Sytuacja zmieniła się dopiero w ostatnich latach. Pandemia COVID-19 sprawiła, że chomiki syryjskie stały się ważnym modelem do badań nad SARS-CoV-2 - okazało się, że wirus replikuje się w ich organizmach podobnie jak u ludzi ⁵. Nagłe zainteresowanie chomikami jako modelem biomedycznym zaowocowało nowymi badaniami, w tym jedną z najbardziej szczegółowych prac przekrojowych zespołu Böswald z 2024 roku, która należy do pierwszych tak szczegółowych opisów mikrobiomu przewodu pokarmowego chomika syryjskiego ⁵. To właśnie te najnowsze publikacje pozwalają nam dziś znacznie lepiej zrozumieć, jak naprawdę działa trawienie u chomików.

Zacznijmy od początku - worki policzkowe

Każda podróż pokarmu przez układ pokarmowy chomika zaczyna się od czegoś, czego nie ma żaden inny popularny gryzoń domowy w tak spektakularnej formie - od worków policzkowych. Te niezwykłe struktury to dwustronne wpuklenia błony śluzowej jamy ustnej, które mogą rozciągać się od kącików ust aż do wysokości łopatek ⁶⁷. Kiedy są puste, wyglądają jak małe, spłaszczone balony. Kiedy chomik je wypełni, jego głowa może wyraźnie zwiększyć swoją objętość. ⁸.

W lokalnym arabskim dialekcie spotyka się określenie - „pan od sakw” - doskonale oddaje istotę tych struktur ⁶. Chomik używa worków policzkowych do transportu jedzenia, materiałów gniazdowych, a w sytuacji ekstremalnego zagrożenia nawet własnych młodych ⁸⁹. Do jednego worka chomik syryjski potrafi zmieścić zaskakująco duże kąski pokarmu ⁷. Łączna pojemność obu worków może stanowić zauważalną część masy ciała zwierzęcia ⁸.

Z punktu widzenia fizjologii trawienia worki policzkowe służą do transportu pokarmu w formie względnie suchej, co ogranicza ryzyko szybkiego psucia się zapasów w drodze. Ich ściany nie zawierają gruczołów ślinowych, a układ limfatyczny jest tam bardzo skąpy, co wiąże się z ograniczoną reakcją immunologiczną tej struktury; dodatkowo gęsta warstwa podnabłonkowa zmniejsza przepuszczalność ściany, dzięki czemu worki policzkowe są przystosowane głównie do przenoszenia względnie suchego pokarmu.¹⁰. Ta „sucha komora” to ewolucyjna adaptacja do życia na pustyni - dzikie chomiki syryjskie gromadzą w norach duże zapasy pokarmu, które muszą przetrwać transport i przechowywanie.

Worki policzkowe chomika mają jeszcze jedną niezwykłą właściwość, która przez lata fascynowała naukowców: są immunologicznie uprzywilejowane. Przeszczepy obcej tkanki umieszczone w workach policzkowych przeżywają znacznie dłużej niż w innych miejscach ciała, bez wywoływania reakcji odrzucenia ⁶¹⁰. To dlatego worki policzkowe chomika były przez dekady wykorzystywane w badaniach nad nowotworami, mikrokrążeniem i gojeniem ran. Nie ma to bezpośredniego związku z trawieniem, ale pokazuje, jak unikalna jest ta struktura anatomiczna.

Podwójny żołądek - największa niespodzianka

A teraz dochodzimy do prawdziwej perełki anatomii chomika. Kiedy pokarm opuści jamę ustną i przejdzie przez przełyk, trafia do żołądka, który... no właśnie, który jest inny niż się zwykle wyobraża.

Żołądek chomika jest podzielony na dwie wyraźnie odrębne komory: przedżołądek (forestomach) i żołądek gruczołowy (glandular stomach) ⁴⁵¹¹. Te dwie części są od siebie oddzielone przewężeniem mięśniowym - wcięciami krzywizny mniejszej i większej - które kontroluje przepływ treści między nimi ⁴. Podobny podział na część bezgruczołową i gruczołową występuje też u myszy i szczura, ale u chomika ma on szczególnie duże znaczenie praktyczne: przedżołądek działa jak osobne środowisko o innych warunkach (m.in. pH) i wyraźnie innym mikrobiomie. ⁵¹¹¹².

Cały żołądek chomika ma wielkość rzędu kilku centymetrów (zależnie od wieku i masy ciała)⁴ - to naprawdę niewielki narząd. Ale te skromne wymiary kryją zaskakująco złożony mechanizm trawienia.

Przedżołądek - mały żwacz ukryty w gryzoniu

Pierwsza komora, do której trafia pokarm z przełyku, to przedżołądek. Jest wyścielony nabłonkiem rogowaciejącym - tym samym typem tkanki, który pokrywa przełyk. Nie ma tu żadnych gruczołów, nie wydziela się kwas solny ani pepsyna ⁴¹¹. Przez długi czas naukowcy zastanawiali się, po co chomikowi ta struktura. Niektórzy uważali ją za relikt ewolucyjny bez większego znaczenia funkcjonalnego.

Ale badania prowadzone od lat 70. XX wieku, a zwłaszcza najnowsze prace z wykorzystaniem sekwencjonowania DNA, pokazują coś zupełnie innego. W przedżołądku chomika zachodzi fermentacja bakteryjna ¹¹¹²¹³. Nie tak intensywna jak w żwaczu krowy - to byłaby przesada - ale wyraźnie mierzalna i funkcjonalnie istotna.

Odczyn (pH) w przedżołądku wynosi około 5,9 ¹² - to środowisko znacznie mniej kwaśne niż w żołądku właściwym, co pozwala bakteriom przeżyć i pracować. Badania zespołu Marounka z 2016 roku wykazały, że w treści przedżołądka chomika syryjskiego występują lotne kwasy tłuszczowe (VFA) - główne produkty fermentacji bakteryjnej - w stężeniu około 43 μmol/g ¹². To mniej niż w jelicie ślepym, ale wystarczająco dużo, by mieć znaczenie metaboliczne.

Co więcej, w przedżołądku wykryto wysokie stężenia kwasu mlekowego ¹². To nie przypadek - dominującą grupą bakterii w tej części przewodu pokarmowego są Lactobacillaceae, czyli bakterie mlekowe ⁵¹²¹³. Ta sama rodzina, którą znamy z jogurtów, kiszonek i probiotyków. U chomika tworzą one gęste kolonie na ścianach przedżołądka, produkując kwas mlekowy i inne substancje o działaniu przeciwbakteryjnym ¹⁴¹⁵.

I tu dochodzimy do fascynującej hipotezy. Chomiki to zwierzęta gromadzące zapasy - chowają jedzenie w policzkach, przenoszą do nory, składują w spiżarniach. Takie jedzenie może się zepsuć, zapleśnieć, zostać skażone przez patogeny. Bakterie Lactobacillus w przedżołądku mogą pełnić funkcję ochronną - produkują substancje hamujące rozwój grzybów i bakterii chorobotwórczych ¹⁴¹⁵¹⁶. To jedna z sensownych hipotez: dominacja bakterii mlekowych w przedżołądku może ograniczać namnażanie części niepożądanych drobnoustrojów i tym samym zmniejszać ryzyko problemów po zjedzeniu przechowywanych zapasów. W tym ujęciu przedżołądek działa jak biologiczna „strefa buforowa”, a nie tylko przystanek w drodze do żołądka gruczołowego.

Jest jeszcze jedna ważna funkcja. Badania z 2023 roku przeprowadzone przez zespół Böswald wykazały, że aktywność amylazy trzustkowej - enzymu rozkładającego skrobię - jest u chomików istotnie niższa niż u szczurów i myszy ¹⁷. Pozornie to wada, ale chomiki radzą sobie ze skrobią równie dobrze jak inne gryzonie. Jak to możliwe? Otóż barwienie treści pokarmowej jodyną wykazało intensywny rozkład skrobi już w przedżołądku ¹⁷. Bakterie fermentujące robią wstępną robotę, którą u innych gryzoni wykonuje trzustka. To piękny przykład, jak różne elementy układu pokarmowego mogą się wzajemnie kompensować.

Pokarm pozostaje w przedżołądku stosunkowo krótko - szacuje się, że od 10 do 60 minut ¹⁸ - po czym przechodzi do komory właściwej.

Żołądek gruczołowy - tu zaczyna się „normalne” trawienie

Druga komora to klasyczny żołądek gruczołowy, taki jak u większości ssaków. Jest wyścielony nabłonkiem gruczołowym, który produkuje kwas solny i pepsynę. pH spada tu do około 2 ¹² - to środowisko tak kwaśne, że większość bakterii z przedżołądka ginie.

Tu zachodzi właściwe trawienie białek. Kwas solny denaturuje białka - rozwija ich skomplikowaną strukturę przestrzenną - a pepsyna zaczyna je ciąć na mniejsze fragmenty zwane peptydami. Silne skurcze mięśniówki mieszają pokarm z sokami trawiennymi, tworząc papkę zwaną treścią pokarmową, która stopniowo przechodzi do dwunastnicy.

Granica między przedżołądkiem a żołądkiem gruczołowym jest ostro zarysowana nie tylko anatomicznie, ale i mikrobiologicznie. Badania z 2024 roku pokazały, że społeczność bakteryjna zmienia się skokowo przy przejściu z jednej komory do drugiej - bakterie mlekowe dominujące w przedżołądku praktycznie znikają w żołądku gruczołowym ⁵.

Krótka dygresja o różnych gatunkach chomików

Do tej pory mówiliśmy głównie o chomiku syryjskim, bo to gatunek najlepiej zbadany. Ale w domach hodowane są też chomiki dżungarskie, Campbella, Roborowskiego i chińskie - i warto wiedzieć, że różnią się one nie tylko wielkością i wyglądem, ale potencjalnie także fizjologią trawienia.

U chomików (Cricetinae) typowo występuje żołądek z wyraźną częścią bezgruczołową i gruczołową¹³¹⁹. Ale proporcje i funkcjonalność poszczególnych komór mogą się różnić. Chomik Roborowskiego, najmniejszy z hodowanych gatunków, pochodzi z ekstremalnie suchych rejonów i ma bardzo silną zdolność oszczędzania wody - po odwodnieniu potrafi osiągać bardzo wysoką osmolalność moczu, porównywalną z chomikiem dżungarskim. Co ciekawe, w badaniu porównawczym nie stwierdzono jednoznacznych różnic w mikrostrukturze i ułożeniu nefronów względem chomika dżungarskiego, a autorzy sugerują, że istotną rolę w adaptacji do suszy mogą odgrywać mechanizmy regulacyjne (m.in. układ podwzgórze-przysadka i wazopresyna) ²⁰. U chomików chińskich opisano predyspozycję do cukrzycy, a u części karłowatych gatunków obserwuje się zaburzenia gospodarki węglowodanowej ²¹²² - ich metabolizm węglowodanów wyraźnie różni się od chomika syryjskiego.

Niestety, szczegółowych badań mikrobiomu dla gatunków innych niż syryjski praktycznie nie ma. Jedna z niewielu prac porównawczych dotyczyła chomika koreańskiego (Tscherskia triton) - gatunku nie hodowanego w domach - i wykazała podobny schemat dominacji Lactobacillus w przedżołądku ¹³. Ale czy mikrobiom chomika Roborowskiego różni się od mikrobiomu chomika syryjskiego? Na to pytanie nauka jeszcze nie odpowiedziała.

Jelito cienkie - strefa wchłaniania

Z żołądka gruczołowego treść pokarmowa trafia do jelita cienkiego, które u chomika - podobnie jak u innych ssaków - składa się z trzech odcinków: dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. Proporcje tych odcinków są charakterystyczne: dwunastnica i jelito czcze są stosunkowo długie, natomiast jelito kręte jest krótkie ²³.

Tu zachodzi większość wchłaniania składników odżywczych. Aminokwasy powstałe z trawienia białek, cukry proste ze skrobi, tłuszcze rozłożone na kwasy tłuszczowe i glicerol - wszystko to przenika przez kosmki jelitowe do krwi i limfy. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K) też wchłaniają się głównie tutaj.

Jak już wspominaliśmy, chomiki mają niższą aktywność amylazy trzustkowej niż szczury i myszy ¹⁷. Ale to niekoniecznie problem - dzięki wstępnej fermentacji w przedżołądku znaczna część skrobi jest już rozłożona, zanim trafi do jelita cienkiego. Różne gatunki gryzoni mają różne strategie trawienia węglowodanów, i chomik po prostu opracował własną, opartą w większym stopniu na fermentacji bakteryjnej niż na enzymach trzustkowych.

Pod względem mikrobiologicznym jelito cienkie jest „cichą strefą” - różnorodność bakteryjna jest tu najniższa ze wszystkich odcinków przewodu pokarmowego ⁵. To normalne, bo środowisko jest nieprzyjazne dla drobnoustrojów: enzymy trawienne, sole żółciowe, szybki przepływ treści. Dominują tu nadal Lactobacillaceae, ale znacznie mniej liczne niż w przedżołądku ⁵.

Jelito ślepe - główna komora fermentacyjna

A teraz dochodzimy do miejsca, które - mimo swojej nazwy - pełni kluczową rolę w fizjologii trawienia chomika. Tak, chomik ma jelito ślepe. Tak, jest ono dobrze rozwinięte. I tak, jest znacznie ważniejsze, niż mogłoby sugerować określenie „ślepe”.

Jelito ślepe (łac. caecum, ang. cecum) to worek odchodzący od miejsca, gdzie jelito cienkie łączy się z jelitem grubym. U chomika jest ono mniejsze niż u świnek morskich czy królików, ale większe niż u szczurów ²⁴²⁵. Jego ściana ma liczne fałdy i zachyłki, które zwiększają powierzchnię i spowalniają przepływ treści - sprzyjające warunki do fermentacji bakteryjnej ¹⁹.

I rzeczywiście, jelito ślepe to główna komora fermentacyjna chomika. Stężenie lotnych kwasów tłuszczowych wynosi tu około 92 μmol/g - ponad dwukrotnie więcej niż w przedżołądku ¹². Całkowita liczba bakterii jest prawie siedmiokrotnie wyższa ¹². To tutaj zachodzi rozkład tego, czego enzymy trawienne nie były w stanie strawić: błonnika, skrobi opornej, niektórych oligosacharydów.

Ale skład bakteryjny jelita ślepego jest zupełnie inny niż w przedżołądku. O ile tam dominowały Lactobacillaceae, tu rządzą Lachnospiraceae i Oscillospiraceae ⁵¹² - rodziny bakteryjne specjalizujące się w rozkładzie włókna pokarmowego. Ta różnica jest tak wyraźna, że badacze mówią o dwóch odrębnych „strefach” mikrobiomu chomika: przedniej (przedżołądek, żołądek gruczołowy, jelito cienkie) zdominowanej przez bakterie mlekowe i tylnej (jelito ślepe, okrężnica) zdominowanej przez fermentatory błonnika ⁵.

Bakterie fermentujące produkują lotne kwasy tłuszczowe - głównie octan, propionian i maślan. Te związki są wchłaniane przez ścianę jelita ślepego i okrężnicy, dostarczając dodatkowej energii. U ścisłych roślinożerców udział energii ze SCFA bywa liczony w dziesiątkach procent (u królika w sprzyjających warunkach nawet około połowy energii podtrzymaniowej). ²⁶. U chomików, które są bardziej wszystkożerne, ten udział jest prawdopodobnie mniejszy, ale wciąż istotny.

Jelito ślepe to także miejsce syntezy witamin - przede wszystkim witaminy K i witamin z grupy B (np. biotyny i kwasu foliowego; zakres zależy od mikrobiomu i diety). Problem w tym, że te witaminy są produkowane „za późno” w przewodzie pokarmowym - w jelicie ślepym i okrężnicy wchłanianie jest już znacznie słabsze niż w jelicie cienkim. Jak chomik radzi sobie z tym problemem? O tym za chwilę.

Badania z 1987 roku przeprowadzone przez zespół Sakaguchiego porównały strawność frakcji włóknistych (m.in. crude fibre, NDF i ADF) oraz czas retencji treści pokarmowej u królików, świnek morskich, szczurów i chomików ²⁴. Wykazano istotne różnice między gatunkami: najwyższa strawność frakcji włóknistych była u świnek morskich, następnie u chomików, a najniższa u królików i szczurów. Co ważne, autorzy zwrócili uwagę, że różnic tych nie wyjaśnia sam czas pasażu przez cały przewód pokarmowy, lecz retencja stałej frakcji w jelicie grubym - czyli to, ile czasu „materiał do fermentacji” spędza w odcinkach, gdzie bakterie mają realną szansę wykonać swoją pracę.

Usunięcie jelita ślepego (cecektomia) u chomików powoduje istotne obniżenie strawności suchej masy (DM) oraz spadek przyrostu masy ciała; efekt obserwowano także w doświadczeniu na diecie o wyższej zawartości włókna ²⁷. To mocny argument, że jelito ślepe nie jest u chomika organem szczątkowym, lecz funkcjonalnie istotną częścią układu trawiennego.

Okrężnica - ostatni etap

Z jelita ślepego treść pokarmowa trafia do okrężnicy (jelita grubego właściwego). U chomika jest ona stosunkowo długa jak na małego gryzonia ²³ - to adaptacja do warunków pustynnych i półpustynnych, z których pochodzi dziki chomik syryjski. Długa okrężnica pozwala na bardziej efektywne wchłanianie wody z treści pokarmowej, produkując w efekcie suche, zbite granulki kału - pod koniec okrężnicy woda jest intensywnie wchłaniana.

Fermentacja bakteryjna trwa tu nadal, choć z mniejszą intensywnością niż w jelicie ślepym. Skład mikrobiomu okrężnicy jest podobny do jelita ślepego - wśród dominujących są Lachnospiraceae (często z Erysipelotrichaceae) ⁵. Pod koniec okrężnicy kał jest już uformowany i gotowy do wydalenia.

A raczej: do częściowego wydalenia. Bo chomik nie pozbywa się wszystkich odchodów od razu.

Poniżej schemat poglądowy przewodu pokarmowego chomika (układ i proporcje są uproszczone); u chomików wyróżnia się część bezgruczołową i gruczołową żołądka oraz dobrze rozwiniętą kątnicę (jelito ślepe).

Koprofagia, czyli dlaczego chomik je kupę (i dlaczego to normalne)

Skoro w jelicie ślepym powstają cenne witaminy i inne związki, ale nie mogą być tam skutecznie wchłonięte - jak chomik je odzyskuje? Odpowiedź jest prosta, choć dla wielu opiekunów zaskakująca: zjada część swoich odchodów.

Koprofagia (z greckiego „jedzenie kału”) to zachowanie powszechne u gryzoni i zajęczaków ²⁸²⁹. Najlepiej zbadana jest u królików, które produkują dwa wyraźnie różne typy kału: twarde, suche „bobki” wydalane normalnie i miękkie, wilgotne cekotrofy (zwane też „nocnymi bobkami”) zjadane bezpośrednio z odbytu, u świnek różnice są mniej wyraźne ²⁸. Cekotrofy są bogate w bakterie, witaminy i białko bakteryjne - to swoiste „kapsułki probiotyczne” produkowane przez własny organizm.

U chomików sytuacja jest mniej jednoznaczna. Nie wytwarzają one tak wyraźnie odrębnych cekotrofów jak króliki ⁵²⁸. Badania laboratoryjne sugerują, że chomiki karmione wysoko strawnymi paszami przemysłowymi wykazują mniejszą skłonność do koprofagii niż chomiki na diecie bardziej zbliżonej do naturalnej ⁵. Ale koprofagia z pewnością występuje i pełni ważną rolę fizjologiczną.

Eksperymenty z lat 70. wykazały, że chomiki pozbawione możliwości zjadania własnego kału (trzymane w specjalnych klatkach uniemożliwiających koprofagię) wykazują spadek stężenia protrombiny - czynnika krzepnięcia zależnego od witaminy K - do zaledwie 11% wartości kontrolnej w ciągu 11 dni ³⁰. Podobnie, niedobór biotyny można wywołać u chomików tylko wtedy, gdy jednocześnie uniemożliwi się im koprofagię; w normalnych warunkach biotyna produkowana przez bakterie jelitowe i odzyskiwana przez koprofagię pokrywa zapotrzebowanie ³⁰.

Zjadanie kału pozwala na „drugie przejście” składników przez przewód pokarmowy - tym razem witaminy i aminokwasy wyprodukowane przez bakterie mogą być wchłonięte w jelicie cienkim, gdzie wchłanianie jest najefektywniejsze. To nie jest objaw choroby ani zaburzenia behawioralnego - to ewolucyjnie wykształcona strategia maksymalizacji wykorzystania pokarmu.

Dla opiekunów: Jeśli widzisz, że Twój chomik zjada własne odchody - nie przeszkadzaj mu i nie martw się. To całkowicie naturalne zachowanie, ważne dla jego zdrowia. Problematyczne byłoby raczej, gdyby chomik nagle przestał to robić, na przykład z powodu otyłości uniemożliwiającej schylenie się, bólu stawów czy innych problemów zdrowotnych.

Mikrobiom chomika - społeczność, która trawi za niego

Przez lata wiedza o bakteriach zamieszkujących przewód pokarmowy chomików opierała się głównie na klasycznych metodach hodowlanych - czyli wyizolowaniu bakterii na szalkach Petriego i ich identyfikacji. Problem w tym, że ogromna większość bakterii jelitowych nie daje się wyhodować standardowymi metodami. Klasyczne hodowle długo pokazywały tylko fragment mikrobiomu; ile dokładnie, zależy od warunków i metod (a podejścia typu culturomics potrafią odzyskać znacznie więcej).

Sytuacja zmieniła się dzięki nowoczesnym technikom sekwencjonowania DNA. Zamiast hodować bakterie, można wyizolować DNA bezpośrednio z treści jelitowej i zsekwencjonować charakterystyczny marker (najczęściej 16S rRNA), który pozwala mapować skład społeczności (często wiarygodnie do rodzaju/rodziny) i porównywać próbki. To właśnie ta metoda została zastosowana w przełomowej pracy zespołu Böswald z 2024 roku ⁵.

Badacze przeanalizowali mikrobiom dziesięciu zdrowych, jedenastotygodniowych chomików syryjskich karmionych standardową dietą laboratoryjną. Pobrali próbki z pięciu odcinków przewodu pokarmowego: przedżołądka, żołądka gruczołowego, jelita krętego, jelita ślepego i okrężnicy. Wyniki były fascynujące.

Po pierwsze, potwierdzono wyraźny podział mikrobiomu na dwie strefy. W przedniej części przewodu pokarmowego (od przedżołądka do jelita cienkiego) dominują Lactobacillaceae - w przedżołądku stanowią one przytłaczającą większość społeczności bakteryjnej ⁵. W tylnej części (jelito ślepe i okrężnica) układ się zmienia: dominują Lachnospiraceae i Oscillospiraceae, a Lactobacillaceae są tam już dużo mniej liczne. ⁵.

Po drugie, różnorodność bakteryjna rośnie dramatycznie przy przejściu z jelita cienkiego do ślepego. Jelito cienkie to pod względem bakteryjnym „pustynia” - mało gatunków, małe populacje. Jelito ślepe to „dżungla” - wysoka różnorodność, porównywalna z jelitem ślepym innych gryzoni roślinożernych ⁵¹³.

Po trzecie - i to chyba najbardziej zaskakujące odkrycie - mikrobiom chomika znacząco różni się od mikrobiomu myszy, mimo że oba gatunki są często karmione bardzo podobnymi dietami laboratoryjnymi ⁵. W danych porównawczych w pracy Böswald i wsp. u myszy Muribaculaceae dominowały w badanych odcinkach przewodu pokarmowego, a u chomika nie stanowiły grupy dominującej. ⁵. To ma praktyczne znaczenie dla badań biomedycznych: wyniki uzyskane na myszach niekoniecznie można ekstrapolować na chomiki, nawet jeśli oba gatunki są „gryzoniami laboratoryjnymi”.

Limosilactobacillus Reuteri - „gwiazda” przedżołądka

Wśród bakterii zamieszkujących przedżołądek chomika szczególne miejsce zajmuje Lactobacillus reuteri (w nowszej klasyfikacji: Limosilactobacillus reuteri). Ten gatunek jest przedmiotem intensywnych badań od lat, głównie w kontekście gryzoni laboratoryjnych i zwierząt hodowlanych ¹⁴¹⁵¹⁶.

L. reuteri ma niezwykłą zdolność przylegania do komórek nabłonka rogowaciejącego - tego samego, który wyściela przedżołądek chomika (a także przedżołądek myszy, część przełykową żołądka świni i wole kurze) ¹⁴. Na powierzchni nabłonka tworzy gęste biofilmy - warstwy bakterii otoczonych wydzielaną przez nie macierzą zewnątrzkomórkową ¹⁵. Te biofilmy mogą być wyjątkowo stabilne i trudne do usunięcia.

Badania na myszach pozbawionych naturalnej flory bakteryjnej (germ-free mice) wykazały, że L. reuteri pochodzenia gryzoniowego kolonizuje przede wszystkim przedżołądek, tworząc tam stabilną populację, która następnie może „zasiewać” dalsze odcinki przewodu pokarmowego ¹⁵³¹. Co ciekawe, L. reuteri wykazuje specyficzność gospodarza: szczepy izolowane od myszy kolonizują przedżołądek myszy znacznie efektywniej niż szczepy izolowane od ludzi czy świń ³¹. To sugeruje długą koewolucję między bakterią a jej gospodarzem.

Jakie korzyści daje L. reuteri chomikowi? Po pierwsze, produkuje kwas mlekowy, który obniża pH i może hamować rozwój wielu drobnoustrojów niepożądanych ¹⁴. Po drugie, część szczepów wytwarza związki przeciwbakteryjne, w tym reuterynę - substancję o szerokim spektrum aktywności przeciwdrobnoustrojowej, opisywaną także w kontekście grzybów i pierwotniaków ¹⁶. Po trzecie, może wspomagać funkcję bariery jelitowej, wzmacniając połączenia między komórkami nabłonka ¹⁶. Wreszcie, może wpływać na układ odpornościowy, modulując odpowiedź immunologiczną w sposób korzystny dla gospodarza ¹⁶.

Wszystko to sprawia, że przedżołądek chomika nie jest tylko „przechowalnią” pokarmu między przełykiem a żołądkiem właściwym. To aktywna komora fermentacyjna i jednocześnie biologiczna pierwsza linia obrony przed patogenami przenoszonymi z pożywieniem.

Porównanie z innymi gryzoniami

Żeby lepiej zrozumieć wyjątkowość układu pokarmowego chomika, warto porównać go z innymi popularnymi gryzoniami domowymi.

Świnka morska ma prosty, jednokomorowy żołądek gruczołowy - nie ma przedżołądka fermentacyjnego ¹⁹. Za to jej jelito ślepe jest ogromne i stanowi kluczową „komorę roboczą” fermentacji w tylnej części przewodu pokarmowego. Świnka morska jest ściśle roślinożerna i potrzebuje dużych ilości błonnika. Ma też jedną kluczową wadę metaboliczną: nie potrafi syntetyzować witaminy C (podobnie jak ludzie i inne małpy), więc musi ją otrzymywać z dietą ¹⁹. Chomiki zwykle nie wymagają suplementacji witaminy C jak świnki morskie, bo potrafią ją syntetyzować.

Szczur i mysz mają żołądki z częścią bezgruczołową i gruczołową, ale u chomika różnice są bardziej istotne funkcjonalnie mikrobiologicznie ⁵¹⁷. Ich przedżołądek jest mniejszy i mniej aktywny fermentacyjnie. Za to mają wyższą aktywność amylazy trzustkowej - stawiają bardziej na enzymy niż na bakterie ¹⁷. Ich jelita ślepe są stosunkowo niewielkie.

Królik ma układ pokarmowy skrajnie nastawiony na fermentację tylnej części przewodu - ma ogromne, złożone jelito ślepe i dobrze rozwiniętą okrężnicę, ale prosty żołądek ¹⁹²⁸. Króliki są mistrzami koprofagii - ich cekotrofy są starannie odróżniane od normalnego kału i zjadane bezpośrednio po wydaleniu. Królik ma też unikalny system separacji cząstek w jelicie grubym, który pozwala mu selektywnie zatrzymywać drobne cząstki (bogate w bakterie) i szybciej wydalać grube (trudno strawny błonnik) ²⁴.

Chomik zajmuje ciekawą niszę ewolucyjną - ma podwójny system fermentacji (przedżołądek + jelito ślepe), co daje mu dużą elastyczność metaboliczną. Radzi sobie zarówno z nasionami i ziarnami, jak i z materiałem roślinnym. Jest bardziej wszystkożerny niż świnka morska czy królik - w naturze zjada też owady i inne bezkręgowce ². Ta elastyczność dietetyczna odbija się w elastyczności układu pokarmowego.

Pomimo krótszego czasu przechodzenia pokarmu przez przewód pokarmowy w porównaniu z większymi zwierzętami, chomiki w badaniach porównawczych osiągają zaskakująco wysoką strawność - porównywalną lub nawet wyższą niż szczury i króliki na tej samej diecie ²⁴. To świadczy o wysokiej wydajności całego systemu trawiennego.

Kiedy coś idzie nie tak - najczęstsze problemy trawienne

Układ pokarmowy chomika jest, jak już widzieliśmy, złożony i zależy od delikatnej równowagi między gospodarzem a jego mikrobiomem. Kiedy ta równowaga zostaje zaburzona, pojawiają się problemy.

Najpoważniejszą chorobą trawienną chomików jest tak zwany „mokry ogon” (wet tail), naukowo określany jako proliferacyjne zapalenie jelita krętego (proliferative ileitis) ³²³³³⁴. Nazwa pochodzi od najbardziej charakterystycznego objawu: mokrej, zabrudzonej sierści wokół odbytu i ogona, spowodowanej ciężką biegunką.

Sprawcą mokrego ogona jest bakteria Lawsonia intracellularis - bezwzględny pasożyt wewnątrzkomórkowy, który atakuje komórki nabłonka jelita krętego ³²³³. Zakażone komórki dzielą się niekontrolowanie (stąd „proliferacyjne”), ściana jelita grubieje, a wchłanianie składników odżywczych zostaje zaburzone. Efektem jest gwałtowna, wodnista biegunka, odwodnienie, utrata masy ciała i w ostrych wypadkach nawet śmierć w ciągu 24-48 godzin od pojawienia się objawów ³³³⁴.

Mokry ogon najczęściej dotyka młode chomiki w wieku 3-10 tygodni, szczególnie tuż po odsadzeniu od matki ³²³³. Stres jest kluczowym czynnikiem predysponującym - transport, zmiana środowiska, przeludnienie, nagła zmiana diety, wysoka temperatura i wilgotność. Wszystko, co osłabia układ odpornościowy lub zaburza równowagę mikroflory jelitowej, zwiększa ryzyko choroby ³⁴.

Leczenie polega na intensywnej płynoterapii (chomiki odwadniają się błyskawicznie), antybiotykoterapii dobranej przez lekarza weterynarii i podawaniu leków wspomagających ³³. Ale nawet przy agresywnym leczeniu śmiertelność jest wysoka, a ocalałe chomiki mogą pozostać nosicielami bakterii i zakażać inne osobniki ³⁴.

Nie każda biegunka u chomika to „mokry ogon”. Zwykłe rozluźnienie stolca może być spowodowane nagłą zmianą diety (szczególnie wprowadzeniem dużej ilości świeżych warzyw lub owoców), dysbiozą po antybiotykach, pasożytami wewnętrznymi, innymi infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi ³⁴³⁵. Kluczowa różnica: chomik z „zwykłą” biegunką często pozostaje aktywny, je i pije normalnie, podczas gdy chomik z mokrym ogonem jest ospały, nie je i szybko słabnie ³⁵.

Zaparcia są u chomików rzadsze niż biegunki, ale też się zdarzają - najczęściej w wyniku odwodnienia, niedoboru błonnika w diecie lub niedrożności przewodu pokarmowego (na przykład po połknięciu ściółki lub innego ciała obcego).

Wzdęcia mogą pojawić się po zjedzeniu pokarmów intensywnie fermentujących - niektórych warzyw kapustnych, dużych ilości owoców. Brzuch chomika jest wtedy napięty i bolesny przy dotyku. W skrajnych przypadkach może dojść do niebezpiecznego rozdęcia żołądka lub jelit.

Przewód pokarmowy chomika jest stosunkowo odporny na codzienne wyzwania dietetyczne, ale gdy już coś się zepsuje, sytuacja może eskalować bardzo szybko - małe ciało oznacza małe rezerwy energetyczne i płynowe. Biegunka trwająca dłużej niż dobę, mokra lub brudna sierść w okolicy odbytu, całkowity brak apetytu, napięty lub bolesny brzuch - to wszystko sygnały wymagające pilnej wizyty u weterynarza, najlepiej specjalizującego się w małych ssakach.

Co to wszystko oznacza w praktyce?

Znajomość anatomii i fizjologii trawienia nie jest tylko ciekawostką akademicką - ma bezpośrednie przełożenie na codzienną opiekę nad chomikiem.

Po pierwsze, dieta. Chomiki są przystosowane do trawienia nasion i ziaren dzięki fermentacji w przedżołądku, ale potrzebują też błonnika do prawidłowej pracy jelita ślepego. Ich jelito ślepe jest jednak mniejsze niż u świnek morskich czy królików, więc nie radzą sobie tak dobrze z dużymi ilościami surowego błonnika. Optymalna dieta chomika to mieszanka nasion, ziaren, suszonych warzyw, niewielkich ilości świeżych warzyw i białka zwierzęcego (owady, jajko, kurczak) - nie czysto roślinna papka i nie same nasiona słonecznika.

Po drugie, ciągłość żywienia. Krótki czas pasażu treści pokarmowej oznacza, że chomik potrzebuje regularnego dostępu do jedzenia. To jeden z powodów, dla których chomiki tak obsesyjnie gromadzą zapasy - ich metabolizm wymaga częstego uzupełniania energii. „Nie rób codziennie ‘resetu spiżarni’. Suche zapasy chomik często przechowuje rozsądnie, ale regularnie sprawdzaj kryjówki i usuwaj wszystko, co wilgotne, nadpsute lub spleśniałe (zwłaszcza świeże warzywa/owoce).

Po trzecie, stabilność mikrobiomu. Nagłe zmiany diety mogą zaburzyć równowagę bakteryjną w przedżołądku i jelicie ślepym, prowadząc do problemów trawiennych. Nowe pokarmy należy wprowadzać stopniowo, w małych ilościach, obserwując reakcję chomika. Antybiotyki - jeśli są konieczne z powodu innej choroby - mogą zniszczyć florę bakteryjną i powinny być stosowane tylko pod nadzorem weterynarza, idealnie z jednoczesną suplementacją probiotyków.

Po czwarte, koprofagia. Nie przeszkadzaj chomikowi w zjadaniu własnego kału. To nie obrzydliwy nawyk, tylko ważny element jego fizjologii, zapewniający dostęp do witamin produkowanych przez bakterie jelitowe.

Po piąte, czystość wody i pokarmu. Worki policzkowe chomika są świetne do transportu suchego jedzenia, ale mogą stwarzać problemy przy wilgotnych pokarmach. Świeże warzywa i owoce dawaj w małych ilościach, które chomik zje od razu, a nie schowa do policzków i zaniesie do spiżarki, gdzie mogą się zepsuć. Woda w poidełku powinna być wymieniana codziennie.

Podsumowanie

Układ pokarmowy chomika to fascynujący przykład ewolucyjnych kompromisów i adaptacji. Małe zwierzę, krótki przewód pokarmowy, a mimo to efektywne wykorzystanie różnorodnego pokarmu - od nasion przez owady po materiał roślinny. Kluczem jest podwójny system fermentacji: wstępna obróbka w przedżołądku z udziałem bakterii mlekowych i intensywna fermentacja błonnika w jelicie ślepym z udziałem wyspecjalizowanych bakterii rozkładających włókna, uzupełnione o koprofagię pozwalającą odzyskać produkowane przez bakterie witaminy.

Przez dekady fizjologia trawienia chomików była zaniedbywana przez naukowców - więcej wiedzieliśmy o trawieniu myszy, szczurów czy świnek morskich. Dopiero ostatnie lata, zwłaszcza okres po wybuchu pandemii COVID-19, przyniosły solidne badania, szczególnie dotyczące mikrobiomu. Praca Böswald i współpracowników z 2024 roku to przełom w naszym rozumieniu bakteryjnych mieszkańców przewodu pokarmowego chomika.

To wiedza, która ma znaczenie nie tylko dla laboratoriów badawczych, ale także dla każdego, kto chce zapewnić swojemu chomikowi zdrową dietę i długie życie. Bo za każdym razem, gdy Twój chomik upycha ziarna do policzków i zanosi je do swojej spiżarki, uruchamia się cały ten złożony mechanizm trawienia - przedżołądek z bakteriami mlekowymi, żołądek gruczołowy z kwasem solnym, jelito cienkie wchłaniające składniki odżywcze, jelito ślepe fermentujące błonnik i produkujące witaminy. Mały gryzoń, wielki układ pokarmowy.

Bibliografia

1. Clark JD. Biology and Diseases of Other Rodents. W: Fox JG, Cohen BJ, Loew FM (red.). Laboratory Animal Medicine. Academic Press, Orlando 1984: 183-206.
2. Nowak RM. Walker’s Mammals of the World. 6th ed. Johns Hopkins University Press, Baltimore 1999.
3. Adler S. Origin of the golden hamster Cricetus auratus as a laboratory animal. Nature 1948; 162: 256-257.
4. Magalhães H. Gross anatomy. W: Hoffman RA, Robinson PF, Magalhães H (red.). The Golden Hamster: Its Biology and Use in Medical Research. Iowa State University Press, Ames 1968: 91-109.
5. Böswald LF, Popper B, Matzek D, Neuhaus K, Wenderlein J. Characterization of the gastrointestinal microbiome of the Syrian hamster (Mesocricetus auratus) and comparison to data from mice. FEBS Open Bio 2024; 14(10): 1701-1717.
6. Bivin WS, Olsen GH, Murray KA. Morphophysiology. W: Van Hoosier GL, McPherson CW (red.). Laboratory Hamsters. Academic Press, Orlando 1987: 9-41.
7. Harkness JE, Wagner JE. The Biology and Medicine of Rabbits and Rodents. 4th ed. Williams & Wilkins, Philadelphia 1995.
8. Field KJ, Sibold AL. The Laboratory Hamster and Gerbil. CRC Press, Boca Raton 1999.
9. Suckow MA, Stevens KA, Wilson RP. The Laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster, and Other Rodents. Academic Press, San Diego 2012.
10. Handler AH, Shepro D. Cheek pouch technology: uses and applications. W: Hoffman RA, Robinson PF, Magalhães H (red.). The Golden Hamster: Its Biology and Use in Medical Research. Iowa State University Press, Ames 1968: 195-202.
11. Ghoshal NG, Bal HS. Comparative morphology of the stomach of some laboratory mammals. Laboratory Animals 1989; 23: 21-29.
12. Marounek M, Mrázek J, Volek Z, Skřivanová E, Killer J. Pregastric and caecal fermentation pattern in Syrian hamsters. Mammalia 2016; 80(1): 83-89.
13. Shinohara A, Uchida E, Shichijo H, Sakamoto SH, Morita T, Koshimoto C. Microbial diversity in forestomach and caecum contents of the greater long-tailed hamster Tscherskia triton (Rodentia: Cricetidae). Mammalian Biology 2016; 81: 46-52.
14. Walter J, Britton RA, Roos S. Host-microbial symbiosis in the vertebrate gastrointestinal tract and the Lactobacillus reuteri paradigm. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 2011; 108(Suppl 1): 4645-4652.
15. Tannock GW, Wilson CM, Loach D i wsp. Resource partitioning in relation to cohabitation of Lactobacillus species in the mouse forestomach. The ISME Journal 2012; 6: 927-938.
16. Dewi G, Kollanoor Johny A. Lactobacillus in Food Animal Production - A Forerunner for Clean Label Prospects in Animal-Derived Products. Frontiers in Sustainable Food Systems 2022; 6: 831195.
17. Böswald LF, Kienzle E, Matzek D, Schmitz M, Popper BA. Comparative analysis of pancreatic amylase activity in laboratory rodents. Scientific Reports 2023; 13: 17299.
18. Ehle FR, Warner RG. Nutritional implications of the hamster forestomach. Journal of Nutrition 1978; 108: 1047-1053.
19. Stevens CE, Hume ID. Comparative Physiology of the Vertebrate Digestive System. 2nd ed. Cambridge University Press, Cambridge 2004.
20. Natochin IV, Meshcherskii IG, Goncharevskaia OA, Makarenko IG, Shakhmatova EI, Ugriumov MV, Feoktistova NIu, Alonso G. A comparative study of the osmoregulating system in the hamsters Phodopus roborovskii and Phodopus sungorus. Zh Evol Biokhim Fiziol 1994; 30(3): 344-357.
21. Wilson DE, Reeder DM (eds.). Mammal Species of the World: A Taxonomic and Geographic Reference. 3rd ed. Johns Hopkins University Press, Baltimore 2005.
22. Quesenberry KE, Orcutt CJ, Mans C, Carpenter JW (eds.). Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 4th ed. Elsevier, St. Louis 2020.
23. Fiskett RAM. Lawsonia intracellularis infection in hamsters (Mesocricetus auratus). Journal of Exotic Pet Medicine 2011; 20(4): 277-283.
24. Sakaguchi E, Itoh H, Uchida S, Horigome T. Comparison of fibre digestion and digesta retention time between rabbits, guinea-pigs, rats and hamsters. British Journal of Nutrition 1987; 58: 149-158.
25. Snipes RL. Anatomy of the cecum of the dwarf hamster (Phodopus sungorus). Anatomy and Embryology 1979; 157: 329-346.
26. Bergman EN. Energy contributions of volatile fatty acids from the gastrointestinal tract in various species. Physiological Reviews 1990; 70(2): 567-590.
27. Sakaguchi E, Itoh J, Shinohara H, Matsumoto T. Effects of removal of the forestomach and caecum. British Journal of Nutrition 1981; 46: 503-512.
28. Hirakawa H. Coprophagy in leporids and other mammalian herbivores. Mammal Review 2001; 31(1): 61-80.
29. Hörnicke H, Björnhag G. Coprophagy and related strategies for digesta utilization. W: Ruckebusch Y, Thivend P (red.). Digestive Physiology and Metabolism in Ruminants. Springer, Dordrecht 1980: 707-730.
30. National Research Council. Nutrient Requirements of Laboratory Animals. 4th rev. ed. National Academy Press, Washington DC 1995. Chapter 6: Nutrient Requirements of the Hamster.
31. Oh PL, Benson AK, Peterson DA i wsp. Diversification of the gut symbiont Lactobacillus reuteri as a result of host-driven evolution. The ISME Journal 2010; 4: 377-387.
32. Percy DH, Barthold SW. Pathology of Laboratory Rodents and Rabbits. 4th ed. Blackwell Publishing, Ames 2016: 184-186.
33. Hamsters - Exotic and Laboratory Animals. Merck Veterinary Manual. Reviewed/Revised Feb 2021 | Modified Sept 2024. (Dostęp: 2026-01-21).
34. Riggs SM. Enterocolitis in Hamsters. LafeberVet, 25 Feb 2010. (Dostęp: 2026-01-21).
35. O’Neill DG, Kim K, Brodbelt DC, Church DB, Pegram C, Baldrey V. Demography, disorders and mortality of pet hamsters under primary veterinary care in the United Kingdom in 2016. Journal of Small Animal Practice 2022; 63(10): 747-755.