Kiedy patrzysz na świnkę morską, królika, szynszylę czy koszatniczkę metodycznie przeżuwające siano, obserwujesz w działaniu jeden z najbardziej dopracowanych kompromisów ewolucyjnych w świecie ssaków roślinożernych. To nie jest zwykłe jedzenie, lecz precyzyjnie sterowany proces biologiczny - fermentacja, odzysk energii i maksymalne wykorzystanie włókna, które dla większości zwierząt byłoby bezwartościowe. W tych niepozornych ciałach działają systemy tak wydajne, że inżynierowie biotechnologii mogliby traktować je jak gotowe modele naturalnych bioreaktorów.

Ale za tą pozorną prostotą kryje się problem, który przez dziesiątki milionów lat stawiał ewolucję przed fundamentalnym wyzwaniem. Rośliny - najobfitsze źródło pożywienia na lądzie - zbudowane są z celulozy, polisacharydu tak odpornego chemicznie, że żaden ssak nie wyprodukował enzymu zdolnego go rozłożyć. Przeżuwacze rozwiązały ten problem, tworząc wielokomorowe żołądki pełne symbiotycznych bakterii. Ale co z małymi ssakami, które nie mogą sobie pozwolić na noszenie kilkukilogramowego fermentatora w brzuchu, bo muszą uciekać przed drapieżnikami?

Odpowiedzią jest fermentacja jelita tylnego - strategia, która pozwoliła stosunkowo niewielkim zwierzętom żyć wyłącznie na diecie roślinnej, zachowując przy tym zwinność i niską masę ciała. To rozwiązanie ewoluowało niezależnie co najmniej dwukrotnie: raz u przodków południowoamerykańskich kawiomorfów (do których należą świnki morskie, szynszyle i koszatniczki), a drugi raz u zajęczaków (króliki i zające). Fakt, że dwie tak odległe ewolucyjnie grupy doszły do bardzo podobnego funkcjonalnie rozwiązania, świadczy o jego skuteczności - i o sile presji selekcyjnej, która je wymusiła.

Historia fermentatorów jelita tylnego sięga co najmniej 40 milionów lat wstecz, do czasów, gdy przodkowie dzisiejszych świnek morskich przepłynęli Atlantyk z Afryki do Ameryki Południowej na naturalnych tratwach z roślinności. Od tamtej pory ich układ pokarmowy był nieustannie doskonalony przez dobór naturalny - aż do momentu, gdy człowiek postanowił uczynić z nich zwierzęta domowe i zaczął karmić je granulatem z supermarketu.

I tu zaczynają się problemy.

Czym właściwie jest fermentacja jelita tylnego?

W skrócie: to sposób na wyciągnięcie energii z trawy i siana przez zwierzęta, które - jak wszystkie ssaki - nie potrafią same trawić celulozy. Robią to za nie bakterie mieszkające w jelicie ślepym i okrężnicy. Ci mikroskopijni lokatorzy rozkładają błonnik roślinny na proste związki, które zwierzę może wchłonąć i wykorzystać jako paliwo.

Brzmi prosto? W praktyce to niezwykle skomplikowany system, który ewolucja doskonaliła przez dziesiątki milionów lat.

Kto tu fermentuje?

Do klubu fermentatorów jelita tylnego wśród popularnych zwierząt domowych należą przede wszystkim świnki morskie - sztandarowy przykład z gigantycznym (proporcjonalnie) jelitem ślepym. Zaraz obok nich są króliki, posiadacze najbardziej wyrafinowanego systemu sortowania włókien spośród wszystkich małych ssaków. Dołączają do nich szynszyle, andyjscy specjaliści od suchych, wysokobłonnikowych diet, oraz nieco mniej znane koszatniczki, równie wyspecjalizowane w przetwarzaniu błonnika.

Chomiki, szczury i myszy też mają pewne zdolności fermentacyjne, ale są one znacznie słabiej rozwinięte - to raczej oportunistyczni wszystkożercy niż wyspecjalizowani przetwórcy błonnika.

Dlaczego to ważne?

Zrozumienie fermentacji jelitowej to nie akademicka ciekawostka - to klucz do prawidłowej opieki nad tymi zwierzętami. Wyjaśnia, dlaczego siano musi być podstawą diety, a nie dodatkiem. Dlaczego nagłe zmiany karmy są niebezpieczne. Dlaczego niektóre antybiotyki, zupełnie bezpieczne dla psa czy kota, mogą zabić świnkę morską lub królika w ciągu kilkudziesięciu godzin. Dlaczego zwierzę, które nie je przez dwanaście godzin, wymaga natychmiastowej pomocy weterynaryjnej i dokarmiania pomocniczego. I wreszcie - dlaczego jedzenie własnych odchodów to nie patologia ani objaw stresu, lecz absolutnie niezbędny mechanizm fizjologiczny, bez którego te zwierzęta nie mogą prawidłowo funkcjonować.

O czym jest ten artykuł?

W kolejnych rozdziałach przyjrzymy się fermentacji jelita tylnego ze wszystkich stron: od anatomii i biochemii, przez ekologię mikrobiomu, po ewolucję i implikacje kliniczne. Omówimy różnice między gatunkami, wyjaśnimy mechanizmy cekotrofii i koprofagii, a także przedstawimy praktyczne konsekwencje dla opiekunów i lekarzy weterynarii.
Ale najpierw - kilka słów o tym, skąd się to wszystko wzięło i jak działa na poziomie podstawowym.

Problem ewolucyjny

Mali roślinożercy stoją przed fundamentalnym problemem biofizycznym: ich wysoki metabolizm wymaga stałego dopływu energii, ale główne źródło pożywienia - rośliny bogate w błonnik - zawiera energię zamkniętą w celulozowych ścianach komórkowych, których żaden ssak nie potrafi strawić samodzielnie.

Fermentacja jelita tylnego (hindgut fermentation) to ewolucyjna odpowiedź na ten problem. W odróżnieniu od przeżuwaczy, u których fermentacja zachodzi w wielokomorowym żołądku (fermentacja przednia), fermentatorzy jelita tylnego przeprowadzają rozkład błonnika w jelicie ślepym (caecum) i okrężnicy (colon) - czyli za miejscem głównej absorpcji składników odżywczych 1 2.

To rozwiązanie ma swoje konsekwencje. Z jednej strony pozwala na szybszy pasaż treści pokarmowej i mniejszą masę przewodu pokarmowego - co jest kluczowe dla małych zwierząt będących ofiarami drapieżników i potrzebujących zachować zwinność 3. Z drugiej strony stwarza problem innego typu: krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) powstające w jelicie ślepym i okrężnicy są wchłaniane na miejscu i stanowią ważne paliwo, ale białko bakteryjne oraz część witamin i innych cennych metabolitów powstaje w odcinku, który nie jest tak efektywny w ich wykorzystaniu jak jelito cienkie. Ewolucja rozwiązała ten paradoks mechanizmem, który wielu ludziom wydaje się odrażający, ale biologicznie jest genialny: cekotrofią i koprofagią.4.

Przejdźmy teraz do szczegółów.

Którzy domowi pupile są fermentatorami jelita tylnego?

Kawiomorfy (Caviomorpha)

Do tego infrarzędu należą trzy popularne gatunki zwierząt domowych.

Świnki morskie (Cavia porcellus) to sztandarowi przedstawiciele fermentatorów jelita tylnego wśród małych ssaków. Świnki morskie należą do podrzędu Hystricomorpha, infrarzędu Caviomorpha, co odróżnia je anatomicznie i fizjologicznie od bardziej znanych gryzoni podrzędu Myomorpha, takich jak szczury czy mysz. Ich jelito ślepe stanowi nawet do ok. 65% objętości treści przewodu pokarmowego i jest głównym miejscem fermentacji mikrobiologicznej 1 6.

Szynszyle (Chinchilla lanigera) to kolejni przedstawiciele kawiomorfów, pochodzący z andyjskich wyżyn Chile. Podobnie jak świnki morskie, posiadają wyspecjalizowany układ trawienny przystosowany do diety wysokobłonnikowej 7. Ich mechanizm separacji okrężnicowej działa na zasadzie „pułapki śluzowej” (mucus-trap), analogicznie do świnek morskich 8.

Koszatniczki (Octodon degus) to małe gryzonie pochodzące z centralnego Chile, również zaliczane do kawiomorfów. Ich fizjologia trawienia wykazuje podobieństwa do świnek morskich i szynszyli, z charakterystyczną fermentacją w jelicie ślepym 9.

Zajęczaki (Lagomorpha)

Króliki (Oryctolagus cuniculus) nie są gryzoniami - należą do odrębnego rzędu Lagomorpha. Jednak ich układ trawienny działa na bardzo podobnej zasadzie, z jedną istotną różnicą: króliki posiadają najbardziej wyrafinowany mechanizm separacji włókien spośród wszystkich fermentatorów jelita tylnego, nazywany mechanizmem „wymywania” (wash-back) 10 11.

Gryzonie

Chomiki, szczury i myszy to właściwe gryzonie (Myomorpha), ale ich fermentacja jelitowa jest znacznie słabiej rozwinięta niż u kawiomorfów i królików. Szczury i myszy są oportunistycznymi wszystkożercami, natomiast chomiki, choć zaliczane do roślinożerców, nie są wyspecjalizowanymi przetwórcami błonnika 12. Badania porównawcze wykazały, że aktywność hydrolaz włóknikowych w jelicie ślepym świnek morskich, królików i chomików jest znacząco wyższa niż u szczurów 12.

Anatomia biofermentatora

Jelito ślepe (caecum)

Jelito ślepe u fermentatorów tylnych to nie prosty ślepy worek - to zaawansowany bioreaktor o ściśle kontrolowanych warunkach środowiskowych. U świnek morskich stanowi ono aż 65% całkowitej zawartości przewodu pokarmowego 1 6, co czyni je proporcjonalnie jednym z największych organów fermentacyjnych wśród małych ssaków.

Jelito ślepe u dorosłej świnki morskiej ma długość 15-20 cm i charakteryzuje się cienkimi ścianami oraz dużą rozciągliwością 14. Dla porównania: gdyby człowiek posiadał jelito ślepe o podobnych proporcjach do masy ciała, mieściłoby ono kilkanaście litrów. U królików jelito ślepe jest cienkościenne i zwinięte, zakończone wyrostkiem robaczkopodobnym bogatym w tkankę limfatyczną 15.

U szynszyli jelito ślepe stanowi do 22% objętości całego przewodu pokarmowego - znacznie mniej niż u świnek morskich, ale wciąż jest to pokaźny organ 65 66. Co ciekawe, jelito ślepe szynszyli zawiera tylko 23% suchej masy zawartości jelita grubego, podczas gdy u królików jest to 57%, a u świnek morskich 44% 66 74. Innymi słowy: szynszyla ma proporcjonalnie mniejszy „bioreaktor” niż jej kuzyni, ale rekompensuje to wyjątkowo długim przewodem pokarmowym w stosunku do masy ciała - jednym z najdłuższych wśród ssaków. Całkowita długość jelita cienkiego i grubego u dorosłej szynszyli wynosi około 3,5 metra.

Okrężnica szynszyli jest silnie sfałdowana (sacculated), co zwiększa powierzchnię wchłaniania i spowalnia pasaż treści pokarmowej. Anatomia ta ma jednak swoją ciemną stronę: właśnie te fałdy i zakamarki predysponują szynszyle do tympanii (wzdęć), częstego i groźnego problemu trawiennego u tego gatunku.

Jelito ślepe koszatniczek jest wyposażone w taenie (podłużne pasma mięśniowe) oraz dywertykuły (boczne uwypuklenia ściany). Okrężnica ma taenie, ale już bez dywertykułów. Fermentacja zachodzi głównie w jelicie ślepym, podobnie jak u innych kawiomorfów. Ich układ trawienny wyróżnia się jednak niezwykle szybkim czasem pasażu - w badaniach z markerami opisywanym jako około 5 godzin (dla frakcji stałej i płynnej)76. Dla porównania: u szynszyli całkowity czas pasażu wynosi 12-15 godzin. Ta szybkość ma swoje konsekwencje - koszatniczki muszą intensywnie kompensować ją koprofagią, zjadając w badaniach nawet 38% produkowanego kału.

Okrężnica i mechanizmy separacji

Kluczowym elementem anatomicznym jest proksymalna część okrężnicy, gdzie zachodzi separacja treści pokarmowej. U królików występują specjalne uwypuklenia ściany jelita (haustra), które zatrzymują drobne cząstki, podczas gdy większe włókna są przesuwane do światła jelita 10 11. Dodatkowo króliki posiadają wyspecjalizowany segment mięśniowy nazywany fusus coli, który kontroluje formowanie cekotrofów i reguluje kierunek ruchu treści pokarmowej 4 16.

U świnek morskich i szynszyli mechanizm separacji działa inaczej - na zasadzie „pułapki śluzowej”. W proksymalnej części okrężnicy znajduje się bruzda lub rowek (furrow) wypełniony śluzem, który wyłapuje bakterie z treści jelitowej i transportuje je z powrotem do jelita ślepego 8. Badania Holteniusa i Björnhaga z 1985 roku wykazały, że stężenie azotu i żywych bakterii w zawartości bruzdy okrężnicowej świnek morskich było niemal dwukrotnie wyższe niż w odpowiadającej jej treści światła jelita 8.

Mikrobiom jelita ślepego

Skład bakteryjny

Jelito ślepe fermentatorów tylnych zasiedla złożona społeczność mikroorganizmów licząca biliony osobników i obejmująca ponad 1000 różnych gatunków 18. Współczesne badania z wykorzystaniem sekwencjonowania nowej generacji (NGS) pozwoliły na szczegółową charakterystykę tego ekosystemu.

U świnek morskich dominującymi typami bakterii są Bacteroidetes (35-67%) i Firmicutes (9-42%), przy czym proporcje te mogą się znacząco różnić między osobnikami 19 20. Charakterystyczne jest występowanie rodziny Bacteroidales S24-7 jako najliczniejszej grupy 20. Wykryto również archeony metanogenne z rodzaju Methanobrevibacter, stanowiące około 0,6-1,5% populacji 20 21.

U królików proporcje są odwrócone - dominuje typ Firmicutes (40-76%), a Bacteroidetes stanowią mniejszą, choć wciąż znaczącą część populacji (7-40%) 22 23. To interesująca różnica ewolucyjna, sugerująca że pomimo podobnej funkcji ekologicznej, mikrobiomy tych zwierząt ewoluowały niezależnie.

Funkcje mikrobiomu

Mikrobiom jelita ślepego pełni kilka kluczowych funkcji, bez których zwierzę nie mogłoby przeżyć na diecie roślinnej. Przede wszystkim bakterie celulolityczne produkują enzymy - celulazy i hemicelulazy - rozkładające polisacharydy ścian komórkowych roślin, czyli dokładnie te składniki, których żaden ssak nie potrafi strawić samodzielnie 24.

Produktem ubocznym tej fermentacji są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), głównie octan, propionian i maślan, stanowiące podstawowe źródło energii dla gospodarza 25 26. Bakterie syntetyzują również witaminy, zwłaszcza z grupy B (B12, kwas foliowy, biotyna) oraz witaminę K 27 28, a także aminokwasy - białko bakteryjne jest ważnym źródłem tych związków dla zwierzęcia 29. Wreszcie, zdrowy mikrobiom utrzymuje barierę ochronną poprzez konkurencję z potencjalnymi patogenami i produkcję substancji bakteriobójczych 30.

Czynniki wpływające na mikrobiom

Skład mikrobiomu jelitowego jest wrażliwy na wiele czynników. Najważniejszym modulatorem jest dieta - zmiana z diety wysokobłonnikowej na wysokowęglowodanową dramatycznie zmienia proporcje grup bakteryjnych 31. Antybiotyki mogą zniszczyć delikatną równowagę mikrobiomu, prowadząc do dysbiozy i potencjalnie śmiertelnej enterotoksemii 32 33. Stres również odgrywa rolę - oś jelitowo-mózgowa wpływa na motorykę jelitową i skład mikrobiomu 34. Nawet genetyka gospodarza ma znaczenie: badania na różnych rasach świnek morskich wykazały istotne różnice w składzie mikrobiomu 35.

Mikrobiom szynszyli

Badania z wykorzystaniem sekwencjonowania 16S rRNA ujawniły, że mikrobiom przewodu pokarmowego szynszyli ma charakterystyczną architekturę 67. Dominującymi typami bakterii są Firmicutes, Bacteroidota, Actinobacteriota i Proteobacteria - podobnie jak u innych fermentatorów jelita tylnego. Jednak jelito ślepe szynszyli wykazuje najwyższą różnorodność mikrobioty spośród wszystkich odcinków przewodu pokarmowego, z bakteriami celulolitycznymi jako rdzeniem ekosystemu.

Co interesujące, w proksymalnych odcinkach przewodu pokarmowego szynszyli odkryto rodzinę Atopobiaceae - jest to pierwsze doniesienie o obecności tej grupy bakterii u fermentatorów jelita ślepego. Funkcja tych mikroorganizmów nie jest jeszcze w pełni poznana, ale ich obecność sugeruje, że mikrobiom szynszyli może mieć unikalne cechy adaptacyjne, związane prawdopodobnie z ekstremalnie suchym środowiskiem andyjskim, z którego pochodzi ten gatunek.
Warto podkreślić różnicę w stosunku do świnek morskich i królików: u szynszyli zawartość jelita ślepego i okrężnicy może się mieszać podczas perystaltyki ze względu na mechanizm separacji okrężnicowej, co skutkuje podobnym składem mikrobioty w obu tych odcinkach.

Mikrobiom koszatniczek pozostaje słabiej zbadany. Wiadomo, że podobnie jak u innych kawiomorfów dominują w nim bakterie zdolne do fermentacji błonnika, jednak szczegółowe badania metagenomiczne dla tego gatunku są wciąż nieliczne. Badania wykazały, że skład mikrobiomu koszatniczek jest silnie zależny od diety - zawartość włókna koreluje z lepszą strawnością i wyższą produkcją krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych 73.

Biochemia fermentacji

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA)

Głównym produktem fermentacji bakteryjnej są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), definiowane jako kwasy organiczne zawierające 1-6 atomów węgla. W jelicie ślepym dominują trzy: octan (C2), propionian (C3) i maślan (C4), występujące orientacyjnie w proporcjach zbliżonych do 60:20:20 (zależnie od diety i gatunku). 25 36.

SCFA pokrywają około 40% zapotrzebowania energetycznego u królików 37. To znaczący udział, który wyjaśnia, dlaczego prawidłowa fermentacja jelitowa jest absolutnie kluczowa dla zdrowia tych zwierząt.

Mechanizm absorpcji SCFA jest złożony. Tradycyjnie uważano, że wchłanianie zachodzi głównie przez dyfuzję bierną niezdysocjowanej formy kwasów, jednak nowsze badania wskazują na aktywny transport z udziałem transporterów monokarboksylanowych (MCT) 38. Na powierzchni błony śluzowej jelita istnieje mikroklimat o pH 5,8-6,8, który sprzyja protonacji anionów SCFA i ich absorpcji 39.

Role poszczególnych SCFA

Każdy z trzech głównych SCFA pełni nieco inną funkcję w organizmie. Octan, najliczniej występujący, jest wykorzystywany głównie jako substrat energetyczny dla tkanek obwodowych i wątroby 25. Propionian jest metabolizowany głównie w wątrobie, gdzie służy jako substrat do glukoneogenezy, a dodatkowo reguluje motorykę jelitową 40. Maślan stanowi główne źródło energii dla kolonocytów (komórek nabłonkowych okrężnicy) i wykazuje działanie przeciwzapalne oraz immunomodulacyjne poprzez inhibicję deacetylaz histonowych (HDAC) oraz aktywację receptorów GPR 26 36.

Wpływ SCFA na motorykę jelitową

Badania na izolowanych odcinkach okrężnicy świnek morskich wykazały, że poszczególne SCFA różnie wpływają na motorykę 40. Maślan zwiększa częstotliwość pełnodługich perystaltycznych skurczów propagujących, propionian hamuje propagację skurczów, a octan zmniejsza liczbę krótkich propagacji. Te różnice mają znaczenie kliniczne - równowaga między poszczególnymi SCFA wpływa na prawidłowy pasaż treści pokarmowej.

Cekotrofia i koprofagia - recykling molekularny

Paradoks fermentatora tylnego

Fermentacja w jelicie tylnym ma fundamentalną wadę konstrukcyjną: produkty bakteryjne powstają za miejscem, gdzie odbywa się główne wchłanianie składników odżywczych. Jelito cienkie jest wyspecjalizowane w absorpcji aminokwasów, witamin i prostych cukrów - ale gdy pokarm dociera do jelita ślepego, te możliwości wchłaniania są już za nim.
Bakterie jelitowe syntetyzują cenne metabolity: witaminy z grupy B, witaminę K, aminokwasy egzogenne, białka własnych ciał bakteryjnych - ale jelito ślepe i okrężnica nie są przystosowane do ich efektywnej absorpcji 27 28.
Ewolucja znalazła na to rozwiązanie, które z perspektywy ludzkiej estetyki może wydawać się odrażające, ale z punktu widzenia biochemii jest eleganckie: ponowne przepuszczenie sfermentowanego materiału przez cały przewód pokarmowy.

Cekotrofia u królików

Króliki reprezentują najbardziej wyrafinowaną formę tego mechanizmu. Produkują dwa wyraźnie różne typy odchodów 4 16 41. Twarde bobki fekalne (hard feces) to suche, brązowe kulki zawierające głównie niestrawione włókno - są produktem końcowym, bez wartości odżywczej. Cekotrofy (cecotropes, soft feces, night feces) to miękkie, błyszczące grudki pokryte śluzem, zgrupowane w charakterystyczne „grona”, zawierające skoncentrowane produkty fermentacji bakteryjnej.

Cekotrofy formują się w fusus coli, gdzie ściana jelita kurczy się delikatniej niż przy tworzeniu twardych bobków. Komórki kubkowe wydzielają śluz, który pokrywa cekotrofy, chroniąc je przed kwaśnym środowiskiem żołądka 4 16. Enzym lizozym wspomagający trawienie białek bakteryjnych jest również obecny w tej warstwie ochronnej.

Królik zjada cekotrofy bezpośrednio z odbytu, zazwyczaj w nocy lub o wczesnych godzinach porannych, około 4-8 godzin po posiłku 16 41. Nie są one przeżuwane - połykane są w całości, aby nie naruszyć warstwy śluzowej. W żołądku pozostają w regionie dna przez 3 do 6 godzin, kontynuując fermentację. Następnie przechodzą do jelita cienkiego, gdzie składniki odżywcze są absorbowane - około 17 godzin po pierwotnym posiłku 4.

Cekotrofy zawierają dwukrotnie więcej białka i połowę ilości błonnika w porównaniu z twardymi bobkami. Są bogate w witaminy K i B 27 42. Królik praktykujący cekotrofię może trawić 75-85% białka obecnego w sianie z lucerny 29.

Koprofagia u świnek morskich

Świnki morskie również praktykują koprofagię, ale ich mechanizm jest mniej wyspecjalizowany niż u królików. U świnek morskich różnicowanie „twardych” i „miękkich” odchodów jest mniej wyraźne niż u królików, bo ich mechanizm separacji treści w okrężnicy działa inaczej (tzw. „pułapka śluzowa”), a nie w schemacie „wash-back” typowym dla królików. 1 8 43.

Ich mechanizm „pułapki śluzowej” wyłapuje bakterie, ale nie sortuje cząstek włókna według wielkości. W efekcie świnki morskie produkują dwa typy odchodów różniące się zawartością azotu, ale różnica jest mniej wyraźna niż u królików 8 43.

Badania wykazały, że gdy świnkom morskim uniemożliwiono koprofagię, traciły na wadze, trawiły mniej błonnika i wydalały więcej minerałów z kałem 1 43. Co istotne, świnki morskie wymagają dietetycznego źródła 7 z 10 witamin z grupy B, podczas gdy króliki potrzebują tylko 3 - ponieważ ich cekotrofy są znacznie bogatsze w te witaminy 1 43.

Różnice międzygatunkowe

Porównując mechanizmy u różnych gatunków: króliki stosują mechanizm wymywania (wash-back), produkują wyraźnie odrębne cekotrofy i osiągają wysoką efektywność recyklingu składników odżywczych. Świnki morskie wykorzystują mechanizm pułapki śluzowej (mucus-trap), a różnicowanie „twardych” i „miękkich” odchodów jest u nich mniej wyraźne niż u królików; w praktyce mówimy raczej o koprofagii/cekotrofii mniej „widowiskowej” niż u zajęczaków.Szynszyle i koszatniczki również stosują mechanizm pułapki śluzowej; szynszyle produkują cekotrofy, choć mniej wyraźnie odrębne niż u królików, koszatniczki wykazują podobny wzorzec 8 17 43.

Koszatniczki zasługują na osobne omówienie, bo ich strategia koprofagii jest szczególnie intensywna. Badania Kenagyego i współpracowników z 1999 roku wykazały, że degu zjadają około 38% wszystkich wyprodukowanych odchodów w ciągu doby, przy czym prawie cała koprofagia odbywa się w nocy 68. To fascynująca adaptacja do dziennego trybu życia - koszatniczka żeruje w dzień, a „przetwarza odpady” nocą.

Co więcej, gdy badacze ograniczyli koszatniczkom dostęp do pokarmu do zaledwie 5 godzin dziennie (imitując naturalne warunki, gdy jedzenie jest dostępne tylko rano i po południu), zwierzęta kompensowały to dodatkową koprofagią w okresach bez jedzenia. Defekacja natomiast odbywała się ze stałą szybkością przez całą dobę - niezależnie od tego, kiedy zwierzę jadło. To pokazuje, jak elastyczny i precyzyjnie regulowany jest ten system.

Szynszyle również praktykują cekotrofię, produkując miękkie odchody pokryte śluzem, choć różnica między cekotrofami a twardymi bobkami jest u nich mniej wyraźna niż u królików. Ze względu na nocny tryb życia szynszyli (jedzą głównie w nocy), cekotrofy mogą być zjadane również w ciągu dnia - odwrotnie niż u królików.

Ewolucja fermentacji jelita tylnego

Pochodzenie kawiomorfów

Kawiomorfy stanowią jedną z najwcześniejszych linii ssaków kolonizujących Neotropiki i są obecnie ich charakterystycznymi mieszkańcami 44. Ich historia ewolucyjna sięga środkowego eocenu (około 41 milionów lat temu), kiedy to przodkowie tej grupy dotarli do Ameryki Południowej z Afryki poprzez transoceaniczną dyspersję - prawdopodobnie na naturalnych tratwach z roślinności, niesieni prądami oceanicznymi 45 46.

Najwcześniejsze skamieniałości kawiomorfów pochodzą ze środkowego eocenu z Contamana w Peru 47. Już w późnym eocenie i wczesnym oligocenie (31-36 milionów lat temu) można zidentyfikować rozdzielenie się czterech głównych linii ewolucyjnych: kawioidów (w tym świnki morskie i kapibary), jeżozwierzy nowoświatowych, szynszylowatych (szynszyle i wiskacze) oraz rodziny obejmującej koszatniczki, koszatki i nutrie 47 48.

Adaptacje do środowisk andyjskich

Trzy z czterech najpopularniejszych domowych fermentatorów tylnych - świnka morska, szynszyla i koszatniczka - pochodzą z regionu andyjskiego Ameryki Południowej 5 7 9. To nie przypadek: wyżyny andyjskie charakteryzują się suchym klimatem, rzadką roślinnością wysokobłonnikową i ekstremalną zmiennością warunków.

W takim środowisku fermentacja jelita tylnego oferowała znaczącą przewagę. Po pierwsze, umożliwiała efektywne wykorzystanie ubogich pokarmów - rośliny andyjskie są bogate w błonnik, ale ubogie w łatwo przyswajalne składniki odżywcze. Po drugie, pozwalała na utrzymanie mniejszej masy ciała - fermentatorzy jelita tylnego mają proporcjonalnie lżejszy przewód pokarmowy niż przeżuwacze, co jest kluczowe dla małych zwierząt uciekających przed drapieżnikami 3 49. Po trzecie, zapewniała szybszy pasaż pokarmowy - możliwość częstszego jedzenia mniejszych porcji bez konieczności długiego „odpoczynku trawiennego” jak u przeżuwaczy 3.

Ewolucja konwergentna

Co fascynujące, Króliki (Lagomorpha) rozwinęły bardzo podobny funkcjonalnie system fermentacji jelita tylnego niezależnie od kawiomorfów. To klasyczny przykład ewolucji konwergentnej - gdy podobne presje selekcyjne (mała masa ciała, dieta wysokobłonnikowa, status ofiary) prowadzą do podobnych rozwiązań anatomicznych i fizjologicznych 3 50.

Różnice w mechanizmach sortowania treści pokarmowej w jelicie grubym (wymywanie u królików, pułapka śluzowa u kawiomorfów) wskazują, że ewolucja znalazła różne drogi do tego samego celu funkcjonalnego 8 17.

Wielkość ciała a strategia trawienia

wielkości ciała w czasie wystąpił właśnie u fermentatorów jelita tylnego: nieparzystokopytnych, gryzoni i trąbowców 49. Fermentacja tylna pozwala na znacząco większe spożycie pokarmu niż fermentacja przednia przy porównywalnej wielkości ciała, co było kluczowe dla ewolucji dużych roślinożerców.

Największy współcześnie żyjący gryzoń - kapibara (Hydrochoerus hydrochaeris), osiągający masę do 65 kg - jest również fermentatorem jelita tylnego 51.

Znaczenie kliniczne

Zastój pokarmowy (GI stasis)

Zastój przewodu pokarmowego (gastrointestinal stasis, GI stasis) to jedno z najczęstszych i najbardziej niebezpiecznych stanów nagłych u fermentatorów jelita tylnego 52 53. Jest to spowolnienie lub zatrzymanie perystaltyki, prowadzące do zatrzymania treści pokarmowej, zaburzenia fermentacji i potencjalnie śmiertelnych powikłań.

Do najczęstszych przyczyn należą: nieodpowiednia dieta (zbyt mało błonnika, zbyt dużo węglowodanów), odwodnienie, ból z innych przyczyn (problemy stomatologiczne, infekcje, kamienie moczowe), stres oraz zablokowanie mechaniczne [52-55,34].
Objawy kliniczne obejmują zmniejszenie lub brak produkcji odchodów, anoreksję, letarg i pozycję zgarbioną, bolesność przy palpacji brzucha, wzdęcia (gromadzenie gazów) oraz hipotermię w zaawansowanych przypadkach [52-54].

Patofizjologia jest następująca: gdy perystaltyka zwalnia, treść pokarmowa zalega w jelitach. Równowaga mikrobiomu zostaje zaburzona - populacje normalnej flory maleją, a patogenne bakterie (zwłaszcza Clostridium spp. i E. coli) mogą się namnażać 32 52. Fermentacja przebiega nieprawidłowo, produkując nadmierne ilości gazów. Gazy powodują rozciągnięcie jelit, co nasila ból i dodatkowo hamuje perystaltykę - tworzy się błędne koło 52 53.

GI stasis wymaga natychmiastowej interwencji weterynaryjnej. Królik lub świnka morska, która nie je przez 12-24 godziny, to pacjent wymagający pilnej pomocy 52. Leczenie obejmuje płynoterapię, podawanie prokinetycznych leków (metoklopramid, cisapryd), leki przeciwbólowe, ogrzewanie i wspomaganie karmienia [52-54]. U królików czas pasażu żołądkowego wynosi 3-6 godzin, natomiast całkowity czas pasażu przez przewód pokarmowy to około 17-20 godzin 53.

Dysbioza i enterotoksemia

Dysbioza to zaburzenie równowagi mikrobiomu jelitowego. U fermentatorów jelita tylnego może mieć poważne, a nawet śmiertelne konsekwencje 32 33 56.

Do przyczyn dysbiozy należą nagła zmiana diety, nieodpowiednie antybiotyki, stres przewlekły, toksyny oraz dieta wysokowęglowodanowa przy niskiej zawartości błonnika 31 32 33 34 52 53 56.

Najgroźniejszym powikłaniem dysbiozy jest enterotoksemia - przerost toksykogennych szczepów bakterii, zwłaszcza Clostridium difficile i Clostridium spiroforme, które produkują enterotoksyny wchłaniane do krwiobiegu 32 56 57. U świnek morskich C. difficile jest głównym patogenem odpowiedzialnym za enterotoksemię związaną z antybiotykami 57 58. Toksynę tę wykryto w ekstraktach z jelita ślepego świnek morskich leczonych penicyliną, a podanie jej do jelita ślepego innych zwierząt prowadziło do śmierci 57.

Objawy enterotoksemii obejmują ciężką, wodnistą biegunkę (często z krwią lub śluzem), anoreksję i depresję, odwodnienie, hipotermię i śmierć w ciągu 24-48 godzin bez leczenia 32 56.

Toksyczność antybiotyków

Fermentatorzy jelita tylnego są wyjątkowo wrażliwi na zaburzenia mikrobiomu wywołane antybiotykami. Ta wrażliwość wynika z faktu, że ich flora jelitowa składa się głównie z bakterii gram-dodatnich, które są najbardziej podatne na działanie wielu powszechnych antybiotyków 32 33 56 59.

Wśród antybiotyków o bardzo wysokim ryzyku dla świnek morskich i królików znajdują się penicylina i jej pochodne (amoksycylina, ampicylina) - nigdy nie powinny być stosowane doustnie u świnek morskich, u królików tylko iniekcyjnie i z dużą ostrożnością. Linkomycyna i klindamycyna są przeciwwskazane. Erytromycyna niesie wysokie ryzyko i jest przeciwwskazana. Cefalosporyny należy unikać doustnie. Tetracykliny wymagają ostrożności 32 33 56 59 60.

Za bezpieczniejsze uważa się fluorochinolony (enrofloksacyna), trimetoprim-sulfonamidy, metronidazol oraz chloramfenikol (z ostrożnością) 32 56 59.

Mechanizm toksyczności polega na tym, że antybiotyki o spektrum działania skierowanym przeciw bakteriom gram-dodatnim zabijają normalną florę jelitową, tworząc niszę ekologiczną dla patogenów gram-ujemnych i toksykogennych klostrydiów 32 56 59. Glukoza, będąca produktem trawienia węglowodanów, jest niezbędna do produkcji jota-toksyny przez Clostridium - dlatego diety wysokowęglowodanowe zwiększają ryzyko enterotoksemii 52 53.

W praktyce oznacza to, że istnieje grupa antybiotyków wysokiego ryzyka dla świnek morskich (i często także królików) - w materiałach edukacyjnych bywa ona zapamiętywana skrótem „PLACE” (Penicillin, Lincomycin, Ampicillin, Clindamycin, Erythromycin) - i nie powinna być stosowana doustnie u świnek morskich. 60. U królików penicylina może być stosowana wyłącznie iniekcyjnie i z dużą ostrożnością 59. Zawsze należy monitorować zwierzę podczas antybiotykoterapii, a przy pierwszych objawach biegunki natychmiast przerwać leczenie 32 56. Warto rozważyć stosowanie probiotyków i transfaunację cekotrofami od zdrowego osobnika 32.

Wzdęcia i rozstrzeń żołądka

Fermentatorzy jelita tylnego nie potrafią wymiotować z powodu silnie rozwiniętego zwieracza wpustu (cardia) i anatomicznego ułożenia dwunastnicy względem żołądka 14 61. To oznacza, że nagromadzenie gazów lub treści w żołądku nie może być usunięte drogą naturalną i prowadzi do rozstrzeni.

U świnek morskich opisywano przypadki skrętu żołądka (GDV - gastric dilatation volvulus), choć są one rzadsze niż u psów 54. Rozstrzeń żołądka lub jelita ślepego może wymagać interwencji chirurgicznej lub dekompresji przez sondę 54 55.

Tympania i stłuszczenie wątroby u szynszyli

Szynszyle bywają nazywane „miniaturowymi końmi” przez weterynarzy zajmujących się egzotyką - i to nie tylko ze względu na ich elegancki wygląd. Podobnie jak konie, szynszyle są wyjątkowo podatne na kolkę tympaniczną (tympanię), czyli nagromadzenie gazów w jelicie ślepym i okrężnicy 74 75.

Anatomia jelita grubego szynszyli - sfałdowana okrężnica i duże jelito ślepe - predysponuje do zatrzymywania gazów produkowanych podczas fermentacji. Tympania może rozwinąć się błyskawicznie, w ciągu 2-4 godzin, szczególnie po nagłej zmianie diety lub przejedzeniu. U samic karmiących opisywano przypadki wzdęć 2-3 tygodnie po porodzie, prawdopodobnie związane z hipokalcemią.
Objawami są rozdęty, bolesny brzuch, letarg, duszność, a zwierzę może się toczyć lub wyciągać, próbując ulżyć sobie w bólu. Leczenie wymaga czasem wprowadzenia sondy żołądkowej lub paracentezy w celu usunięcia nagromadzonych gazów. Rokowanie w ciężkich przypadkach jest ostrożne.

Drugą plagą szynszyli jest stłuszczenie wątroby (hepatic lipidosis) - powikłanie niemal każdego stanu prowadzącego do anoreksji. Szynszyle mają bardzo ograniczone rezerwy energetyczne i już kilka dni bez jedzenia może uruchomić patologiczne odkładanie tłuszczu w hepatocytach. Stłuszczenie wątroby jest częstym znaleziskiem sekcyjnym u szynszyli, które zmarły z powodu przedłużającego się zastoju pokarmowego.

Wrażliwość szynszyli na antybiotyki jest porównywalna ze świnkami morskimi i królikami. Antybiotyki z grupy „PLACE” (Penicillin, Lincomycin, Ampicillin, Clindamycin, Erythromycin) oraz cefalosporyny zwykle zalicza się do antybiotyków wysokiego ryzyka, zwłaszcza przy podaniu doustnym. Decyzję o antybiotykoterapii zawsze powinien prowadzić lekarz weterynarii, a zwierzę musi być ściśle monitorowane.

Cukrzyca u koszatniczek - gdy ewolucja spotyka supermarket

Koszatniczki mają wątpliwy zaszczyt bycia jednym z najlepszych naturalnych modeli cukrzycy typu 2 w badaniach biomedycznych. I nie dlatego, że naukowcy je do tego zmusili - te gryzonie rozwijają cukrzycę spontanicznie, gdy ktoś popełni błąd żywieniowy.

Przyczyna tkwi w ewolucji. Koszatniczki pochodzą z suchych, półpustynnych terenów centralnego Chile, gdzie rośliny są ubogie w cukry proste. Przez miliony lat ich organizm nie miał potrzeby radzić sobie z nagłymi „zalewami” glukozy. W efekcie insulina koszatniczek ma odmienną strukturę molekularną i wykazuje zaledwie 1-10% aktywności biologicznej insuliny innych ssaków 69 70 72. To nie defekt - to adaptacja do środowiska, w którym cukier był luksusem niedostępnym przez większość roku.

Problem pojawia się, gdy dobrze chcący opiekun daje swojej koszatniczce rodzynkę, kawałek banana albo - co gorsza - granulat dla świnek morskich z dodatkiem melasy. Organizm koszatniczki nie potrafi odpowiednio zareagować na nagły wzrost glukozy we krwi. Rozwija się hiperglikemia, a przy powtarzających się epizodach - pełnoobjawowa cukrzyca z amyloidozą wysp Langerhansa.

Najbardziej charakterystycznym objawem cukrzycy u koszatniczek jest zaćma - zmętnienie soczewki widoczne jako biała plama w oku. Zaćma pojawia się u około 13% koszatniczek zgłaszanych do weterynarza i jest znacznie częstsza u starszych osobników 71. Co ważne: zaćma może się rozwinąć także bez cukrzycy, ale każda koszatniczka z zaćmą powinna być zbadana pod kątem zaburzeń metabolizmu glukozy.

Inne objawy to nadmierne pragnienie, częste oddawanie moczu, spadek aktywności, problemy z poruszaniem się i utrata masy ciała.

Cukrzycy u koszatniczek nie da się wyleczyć - można ją tylko kontrolować dietą. Insulinoterapia jest technicznie możliwa, ale trudna do prowadzenia u tak małego zwierzęcia i rzadko stosowana w praktyce 71 73. Alternatywą jest metformina, ale najważniejsza pozostaje profilaktyka: dieta wysokobłonnikowa, absolutnie wolna od cukrów prostych.

Implikacje żywieniowe

Siano jako podstawa diety

Zrozumienie fermentacji jelitowej prowadzi do jednoznacznego wniosku: siano musi być podstawą diety, nie dodatkiem czy przekąską 52 62.

System trawienny świnek morskich, szynszyli, królików i koszatniczek jest skonstruowany do przetwarzania dużych ilości długiego włókna. Bez niego fermentacja jelitowa nie przebiega prawidłowo, motoryka jelit zwalnia (brak stymulacji błonnikiem), mikrobiom się rozpada, a zęby się nie ścierają prawidłowo - hypselodonty wymagają ciągłego żucia 14 31 52 53 61.

Siano powinno być dostępne bez ograniczeń, całą dobę, stanowiąc minimum 80% objętości diety. Świeże warzywa podaje się w umiarkowanej ilości (u świnek morskich są ważnym źródłem witaminy C). Granulat należy traktować jako ograniczone uzupełnienie, nie podstawę.

Niebezpieczeństwo nagłych zmian

Mikrobiom jelitowy to ekosystem potrzebujący czasu na adaptację. Nagła zmiana diety - wprowadzenie nowego pokarmu, zmiana granulatu, zbyt duża ilość świeżych warzyw - może wywołać dysbiozę 31 52.

Zaleca się wprowadzać nowe pokarmy stopniowo, przez kilka dni, unikać nagłych zmian marki granulatu i nie podawać dużych ilości nieznanego wcześniej jedzenia.

Unikanie diet wysokowęglowodanowych

Granulaty komercyjne, zwłaszcza te zawierające nasiona, orzechy, suszone owoce, płatki kukurydziane i inne „smakołyki”, często są zbyt bogate w węglowodany proste i tłuszcze, a zbyt ubogie w błonnik 52 62.

Prawidłowa karma granulowana powinna zawierać minimum 18-25% błonnika surowego (im więcej, tym lepiej), 14-16% białka i maksimum 3% tłuszczu. Mieszanki nie powinny zawierać nasion, orzechów ani suszonych owoców.

Witamina C u świnek morskich

Świnki morskie, podobnie jak ludzie i niektóre naczelne, nie potrafią syntetyzować witaminy C (kwasu askorbinowego) z powodu mutacji genu kodującego oksydazę L-gulonolaktonową 63. Wymagają dietetycznego źródła tej witaminy w ilości 10-30 mg/kg masy ciała dziennie, a więcej u osobników chorych, ciężarnych lub karmiących 63 64.

Witamina C w granulatach ulega szybkiej degradacji podczas przechowywania - w zależności od technologii i warunków (temperatura, wilgoć, dostęp powietrza) jej poziom potrafi wyraźnie spaść już po kilku tygodniach, dlatego uzupełnianie świeżymi warzywami bogatymi w witaminę C, papryką, brokułami, pietruszką - jest niezbędne 63 64.

Żywienie szynszyli - zero tłuszczu, zero wilgoci

Szynszyle mają najsurowsze wymagania żywieniowe spośród popularnych fermentatorów jelita tylnego. Ich dieta powinna zawierać około 30% błonnika, 15% białka, maksymalnie 3,5% tłuszczu i minimum cukrów 74 75.

Kluczowe zasady:

Siano bez ograniczeń - tymotka łąkowa, kupkówka pospolita lub inne trawy z niską zawartością wapnia. Lucerna tylko okazjonalnie, bo nadmiar wapnia może prowadzić do kamieni moczowych.

Granulat jako uzupełnienie - 1-2 łyżki stołowe dziennie, najlepiej w formie twardych, długich peletów wymuszających żucie. Unikać mieszanek typu muesli, bo szynszyle wybiorą smaczne kawałki i zostawią resztę.

Minimalna ilość świeżych warzyw - w przeciwieństwie do świnek morskich, szynszyle nie potrzebują codziennej porcji świeżych warzyw. Co więcej, nadmiar wilgotnego pokarmu predysponuje je do wzdęć. Jeśli już podajemy warzywa - małe ilości, niskokaloryczne i wprowadzane stopniowo.

Absolutny zakaz tłuszczu - orzechy, nasiona słonecznika, pestki to prosta droga do stłuszczenia wątroby. Nawet „zdrowe” tłuszcze są dla szynszyli niebezpieczne.

Żywienie koszatniczek - cukier to trucizna

Koszatniczki wymagają diety niemal identycznej jak szynszyle, z jednym krytycznym dodatkiem: absolutnym zakazem cukrów prostych.
Żadnych owoców - nawet suszonych, nawet „w nagrodę”, nawet małego kawałeczka. Kawałek owocu, który dla świnki morskiej jest smakołykiem, dla koszatniczki może być krokiem w stronę cukrzycy.

Żadnych słodzonych granulatów - wiele z nich zawiera melasę jako substancję wiążącą.

Siano jako absolutna podstawa - minimum 80% diety.

Warzywa niskowęglowodanowe - brokuły, cukinia, ale w małych ilościach i bez liści kapustnych.

Opiekunowie koszatniczek muszą czytać etykiety z paranoiczną uwagą. Cukier ukrywa się w nieoczekiwanych miejscach: w „zdrowych” przekąskach dla gryzoni, w niektórych sianach z dodatkami, w dropsach jogurtowych reklamowanych jako przysmaki. Wszystko, co zawiera melasę, miód, syrop czy suszone owoce, jest potencjalnie niebezpieczne.

Podsumowanie

Fermentacja jelita tylnego to ewolucyjny kompromis między efektywnością trawienia a wymogami ekologii małych roślinożerców. Jest mniej wydajna niż fermentacja przednia u przeżuwaczy, ale pozwala na szybszy pasaż pokarmowy, mniejszą masę przewodu pokarmowego i częstsze posiłki - cechy krytyczne dla małych zwierząt będących ofiarami drapieżników.

System ten opiera się na delikatnej równowadze między dietą, mikrobiomem i motoryką jelitową. Zakłócenie któregokolwiek z tych elementów - przez niewłaściwe żywienie, nieodpowiednie antybiotyki, stres czy chorobę - może prowadzić do poważnych, a nawet śmiertelnych konsekwencji.

Dla opiekuna świnek morskich, królików, szynszyli czy koszatniczek najważniejsze jest zrozumienie, że te zwierzęta to wyspecjalizowane maszyny biochemiczne wymagające specyficznego „paliwa”: dużo siana, umiarkowanie warzyw, minimum przemysłowych karm. I spokoju, żeby bakterie mogły robić swoją robotę.

Bo ostatecznie twoja świnka morska czy królik to nie tylko futrzany towarzysz. To chodzący, popiskujący dowód na to, że ewolucja potrafi rozwiązać każdy problem - czasem w sposób, który wydaje nam się odrażający, ale działa perfekcyjnie od dziesiątek milionów lat.

Bibliografia

  1. Quesenberry KE, Orcutt CJ, Mans C, Carpenter JW (eds). Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2020.
  2. Kohles M. Hindgut fermenters: GI anatomy, physiology, & nutrition of rabbits, guinea pigs, and chinchillas. In: Brooks M, Freel T, Koutsos E (eds). Proceedings of the Thirteenth Conference on Zoo and Wildlife Nutrition. Zoo and Wildlife Nutrition Foundation and AZA Nutrition Advisory Group; 2019.
  3. Clauss M, Hume ID, Hummel J. Evolutionary adaptations of ruminants and their potential relevance for modern production systems. Animal. 2010;4(7):979-992.
  4. Hirakawa H. Coprophagy in leporids and other mammalian herbivores. Mamm Rev. 2001;31:61-80.
  5. Patton JL, Pardiñas UFJ, DElía G (eds). Mammals of South America, Volume 2: Rodents. University of Chicago Press; 2015.
  6. Sakaguchi E, Itoh H, Uchida S, Horigome T. Comparison of fibre digestion and digesta retention time between rabbits, guinea-pigs, rats and hamsters. Br J Nutr. 1987;58:149-158.
  7. Hagen KB, Dittmann MT, Ortmann S, et al. Retention of solute and particle markers in the digestive tract of chinchillas (Chinchilla laniger). J Anim Physiol Anim Nutr. 2016;100:801-806.
  8. Holtenius K, Björnhag G. The colonic separation mechanism in the guinea-pig (Cavia porcellus) and the chinchilla (Chinchilla laniger). Comp Biochem Physiol A. 1985;82:537-542.
  9. Sakaguchi E, Ohmura S. Fibre digestion and digesta retention time in guinea-pigs (Cavia porcellus), degus (Octodon degus) and leaf-eared mice (Phyllotis darwini). Comp Biochem Physiol A. 1992;103:787-791.
  10. Björnhag G. Comparative aspects of digestion in the hindgut of mammals. The colonic separation mechanism. Dtsch Tierarztl Wochenschr. 1987;94:33-36.
  11. Björnhag G, Snipes R. Colonic separation mechanism in lagomorph and rodent species-a comparison. Zoosystematics and Evolution. 1999;75:275-281.
  12. Yu B, Chiou PWS, Kuo CY. Comparison of digestive function among rabbits, guinea-pigs, rats and hamsters. II. Digestive enzymes and hindgut fermentation. Asian-Australas J Anim Sci. 2000;13(11):1508-1513.
  13. Chiou PWS, Yu B, Kuo CY. Comparison of digestive function among rabbits, guinea-pigs, rats and hamsters. I. Performance, digestibility and rate of digesta passage. Asian-Australas J Anim Sci. 2000;13(11):1499-1507.
  14. OMalley B. Clinical Anatomy and Physiology of Exotic Species. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2005.
  15. Harcourt-Brown F. Textbook of Rabbit Medicine. Oxford: Butterworth-Heinemann; 2002.
  16. Campbell-Ward ML. Gastrointestinal Physiology and Nutrition. In: Quesenberry KE, Carpenter JW (eds). Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 4th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2020
  17. Franz R, Kreuzer M, Hummel J, Hatt JM, Clauss M. Intake, selection, digesta retention, digestion and gut fill of two coprophageous species, rabbits (Oryctolagus cuniculus) and guinea pigs (Cavia porcellus), on a hay-only diet. J Anim Physiol Anim Nutr. 2011;95:564-570.
  18. Combes S, Fortun-Lamothe L, Cauquil L, Gidenne T. Engineering the rabbit digestive ecosystem to improve digestive health and efficacy. Animal. 2013;7:1429-1439.
  19. Crowley EJ, King JM, Wilkinson T, et al. Comparison of the microbial population in rabbits and guinea pigs by next generation sequencing. PLoS ONE. 2017;12(2):e0165779.
  20. Palakawong Na Ayudthaya S, van der Oost H, van der Oost J, van Vliet DM, Plugge CM. Microbial diversity and organic acid production of guinea pig faecal samples. Current Microbiology. 2019;76:425-434.
  21. Metges CC. Contribution of microbial amino acids to amino acid homeostasis of the host. J Nutr. 2000;130:1857S-1864S.
  22. Velasco-Galilea M, Piles M, Viñas M, et al. Rabbit microbiota changes throughout the intestinal tract. Front Microbiol. 2018;9:2144.
  23. Eshar D, Weese JS. Molecular analysis of the microbiota in hard feces from healthy rabbits (Oryctolagus cuniculus) medicated with long-term oral meloxicam. BMC Vet Res. 2014;10:67.
  24. Stevens CE, Hume ID. Contributions of microbes in vertebrate gastrointestinal tract to production and conservation of nutrients. Physiol Rev. 1998;78:393-427.
  25. den Besten G, van Eunen K, Groen AK, Venema K, Reijngoud DJ, Bakker BM. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. 2013;54:2325-2340.
  26. Tan J, McKenzie C, Potamitis M, Thorburn AN, Mackay CR, Macia L. The role of short-chain fatty acids in health and disease. Adv Immunol. 2014;121:91-119.
  27. Hirakawa H. Coprophagy in leporids and other mammalian herbivores. Mamm Rev. 2001;31:61-80.
  28. Stillmark H, Giesecke D. Synthesis of B vitamins by caecal microflora of rabbits and guinea-pigs. Z Tierphysiol Tierernahr Futtermittelkd. 1978;40:28-32.
  29. Cheeke PR. Rabbit Feeding and Nutrition. Orlando: Academic Press; 1987.
  30. Round JL, Mazmanian SK. The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9:313-323.
  31. David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505:559-563.
  32. Oglesbee BL, Lord B. Gastrointestinal Diseases of Rabbits. In: Quesenberry KE, Orcutt CJ, Mans C, Carpenter JW (eds). Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 4th ed. St. Louis: Elsevier; 2020:174-187.
  33. Hawkins MG, Bishop CR. Disease Problems of Guinea Pigs. In: Quesenberry KE, Carpenter JW (eds). Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 3rd ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2012:295-310.
  34. Mayer J, Donnelly TM (eds). Clinical Veterinary Advisor: Birds and Exotic Pets. St. Louis: Elsevier Saunders; 2013.
  35. Frias H, Murga Valderrama NL, Flores GJ, et al. An analysis of the cecum microbiome of three breeds of the guinea pig: Andina, Inti, and Peru. Res Vet Sci. 2023;161:50-61.
  36. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The role of short-chain fatty acids from gut microbiota in gut-brain communication. Front Endocrinol. 2020;11:25.
  37. Hörnicke H, Björnhag G. Coprophagy and related strategies for digesta utilization. In: Ruckebusch Y, Thivend P (eds). Digestive Physiology and Metabolism in Ruminants. Lancaster: MTP Press; 1980:707-730.
  38. Cummings JH, Pomare EW, Branch WJ, Naylor CP, Macfarlane GT. Short chain fatty acids in human large intestine, portal, hepatic and venous blood. Gut. 1987;28:1221-1227.
  39. Bugaut M. Occurrence, absorption and metabolism of short chain fatty acids in the digestive tract of mammals. Comp Biochem Physiol B. 1987;86:439-472.
  40. Hurst NR, Kendig DM, Murthy KS, Grider JR. The short chain fatty acids, butyrate and propionate, have differential effects on the motility of the guinea pig colon. Neurogastroenterol Motil. 2014;26:1586-1596.
  41. Oxbow Animal Health. The Inside Scoop on Rabbit Poops. 2020.. https://oxbowanimalhealth.com/blog/the-inside-scoop-on-rabbit-poops/
  42. Langer P. The digestive tract and life history of small mammals. Mamm Rev. 2002;32:107-131.
  43. The Guinea Pig Vet. How The Digestive Physiology Differs between Rabbits and Guinea Pigs. 2021. https://www.theguineapigvet.co.uk/post/how-the-digestive-physiology-differs-between-rabbits-and-guinea-pigs
  44. Ojeda RA, Ojeda AA, Novillo A.. The caviomorph rodents: distribution and ecological diversification. In: Ebensperger LA, Hayes LD, eds. Sociobiology of Caviomorph Rodents: An Integrative Approach. Wiley; 2016:1-33.
  45. Poux C, Chevret P, Huchon D, de Jong WW, Douzery EJP. Arrival and diversification of caviomorph rodents and platyrrhine primates in South America. Syst Biol. 2006;55:228-244.
  46. Rowe DL, Dunn KA, Adkins RM, Honeycutt RL. Molecular clocks keep dispersal hypotheses afloat: evidence for trans-Atlantic rafting by rodents. J Biogeogr. 2010;37:305-324.
  47. Antoine PO, Marivaux L, Croft DA, et al. Middle Eocene rodents from Peruvian Amazonia reveal the pattern and timing of caviomorph origins and biogeography. Proc R Soc B. 2012;279:1319-1326.
  48. Voloch CM, Vilela JF, Loss-Oliveira L, Schrago CG. Phylogeny and chronology of the major lineages of New World hystricognath rodents: insights on the biogeography of the Eocene/Oligocene arrival of mammals in South America. BMC Res Notes. 2013;6:160.
  49. Stevens CE, Hume ID. Contributions of microbes in vertebrate gastrointestinal tract to production and conservation of nutrients. Physiol Rev. 1998;78:393-427.
  50. Sakaguchi E. Digestive strategies of small hindgut fermenters. Anim Sci J. 2003;74:327-337.
  51. García-Amado MA, Godoy-Vitorino F, Piceno YM, et al. Bacterial diversity in the cecum of the worlds largest living rodent (Hydrochoerus hydrochaeris). Microb Ecol. 2012;63:719-725.
  52. Varga M. Textbook of Rabbit Medicine. 2nd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann; 2013.
  53. Lichtenberger M, Lennox A. Updates and advanced therapies for gastrointestinal stasis in rabbits. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2010;13:525-541.
  54. DeCubellis J, Graham J. Gastrointestinal disease in guinea pigs and rabbits. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2013;16:421-435.
  55. MSPCA-Angell. Differentiating Gastrointestinal Stasis from Gastrointestinal Obstruction in Domestic Rabbits (Oryctolagus cuniculus). Published May 16, 2024.
  56. Harkness JE, Turner PV, VandeWoude S, Wheler CL. Harkness and Wagners Biology and Medicine of Rabbits and Rodents. 5th ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2010.
  57. Rothman SW. Presence of Clostridium difficile toxin in guinea pigs with penicillin-associated colitis. Med Microbiol Immunol. 1981;169(3):187-196.
  58. Borriello SP, Carman RJ. Association of iota-like toxin and Clostridium spiroforme with both spontaneous and antibiotic-associated diarrhea and colitis in rabbits. J Clin Microbiol. 1983;17:414-418.
  59. Donnelly TM, Brown CJ. Guinea pig husbandry and medicine. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2004;7(2):351-373.
  60. Guinea Lynx. Dangerous Medications. https://www.guinealynx.info/dangerous_medications.html
  61. Barthold SW, Griffey SM, Percy DH. Pathology of Laboratory Rodents and Rabbits. 4th ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2016.
  62. Oxbow Animal Health. Feeding the Adult Guinea Pig. https://www.oxbowaustralia.com/feeding-the-adult-guinea-pig/
  63. National Research Council. Nutrient Requirements of Laboratory Animals. 4th ed. Washington: National Academies Press; 1995.
  64. Richardson VCG. Diseases of Domestic Guinea Pigs. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science; 2000.
  65. Stan FG, Damian A, Gudea A, Dezdrobitu C, Bob D, Martonoş C, Bochis I, Pogana B. Anatomical particularities of the cecum in rabbits and chinchillas. Bull USAMV Vet Med. 2014;71(2):406-412.
  66. Stan F, Damian A, Gudea A, Dezdrobitu C, Bob D, Martonoş C, Bochis I, Pogana B. Comparative anatomical study of the large intestine in rabbit and chinchilla. Bull USAMV Vet Med. 2014;71(1):208-212.
  67. Wu Y, Liu B, Ma X, Yang L, Lu X, Wang W, Li J. The Microbiota Architecture of the Chinchilla Gastrointestinal Tract. Vet Sci. 2024;11(2):58.
  68. Kenagy GJ, Veloso C, Bozinovic F. Daily rhythms of food intake and feces reingestion in the degu, an herbivorous Chilean rodent. Physiol Biochem Zool. 1999;72(1):78-86.
  69. Opazo JC, Soto-Gamboa M, Bozinovic F. Blood glucose concentration in caviomorph rodents. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2004;137(1):57-64.
  70. Spear GS, Caple MV, Sutherland LR. The pancreas in the degu. Exp Mol Pathol. 1984;40(3):295-310.
  71. Jekl V, Hauptman K, Knotek Z. Diseases in pet degus: a retrospective study in 300 animals. J Small Anim Pract. 2011;52(2):107-112.
  72. Nishi M, Steiner DF. Cloning of complementary DNAs encoding islet amyloid polypeptide, insulin, and glucagon precursors from a new world rodent, the degu, Octodon degus. Mol Endocrinol. 1990;4(8):1192-1198.
  73. Edwards MS. Nutrition and behavior of degus (Octodon degus). Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2009;12(2):237-253.
  74. Donnelly TM, Brown CJ. Guinea pig and chinchilla care and husbandry. Vet Clin North Am Exot Anim Pract. 2004;7(2):351-373.
  75. Frohlich J. Chinchillas. W: Merck Veterinary Manual [Internet]. Rahway (NJ): Merck & Co.; 2021 [aktualizacja: 2025; dostęp: 19.01.2025]. Dostępne pod adresem: https://www.merckvetmanual.com/exotic-and-laboratory-animals/rodents/chinchillas
  76. Kenagy GJ, Veloso C, Bozinovic F. Daily rhythms of food intake and feces reingestion in the degu, an herbivorous Chilean rodent: optimizing digestion through coprophagy. Physiol Biochem Zool. 1999;72(1):78-86.