Warzywa w diecie młodych królików

Fizjologia przewodu pokarmowego królika

Królik jest fermentorem jelita tylnego (hindgut fermenter). Oznacza to, że fermentacja bakteryjna, która pozwala mu trawić błonnik, zachodzi w jelicie ślepym (cecum), a nie w żołądku jak u przeżuwaczy. Jelito ślepe królika jest ogromne - stanowi około 40% objętości całego przewodu pokarmowego i mieści dziesięciokrotnie więcej treści niż żołądek ¹. Ta proporcja sprawia, że jelito ślepe królika jest jednym z największych narządów fermentacyjnych w relacji do masy ciała u ssaków
Przewód pokarmowy królika charakteryzuje się szybkim czasem tranzytu, co pozwala na wysokie spożycie paszy przy jednoczesnym minimalizowaniu ilości magazynowanego błonnika ². Treść pokarmowa jest rozdzielana w okrężnicy w procesie selektywnej retencji płynów i małych cząstek. Prawidłowe ruchy perystaltyczne przepychają większe, mniej gęste cząstki błonnika przez okrężnicę, podczas gdy skurcze haustrów okrężnicy przemieszczają płyny i małe cząstki (komponenty o wyższej gęstości) wstecznie do jelita ślepego ².

Cekotrofia - klucz do zrozumienia problemu

Króliki produkują dwa rodzaje odchodów: twarde bobki (kał właściwy) oraz cekotrofy - miękkie, pokryte śluzem grudki, które zjadają bezpośrednio z odbytu. Cekotrofy nie są kałem w sensu stricto. To skoncentrowany pakiet składników odżywczych powstających w wyniku fermentacji bakteryjnej w jelicie ślepym: białka mikrobiologicznego, witamin z grupy B, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, aminokwasów i minerałów ³. Cekotrofy mogą zawierać rzędu ~30% białka surowego (wartości zależne od diety i warunków) i dostarczają istotną część całkowitego azotu w diecie królika ⁴.

Produkcja cekotrofów podlega rytmowi dobowemu. Produkcja cekotrofów ma rytm dobowy, ale pory są zmienne osobniczo; często odbywa się wtedy, gdy opiekun tego nie obserwuje (np. późny ranek / noc). Cekotrofy są ponownie spożywane bezpośrednio z odbytu, by zostać strawione w żołądku i jelicie cienkim jako dodatkowe źródło składników odżywczych. Charakter treści jelitowej, aktywność mięśniowa, czas tranzytu oraz wymiana wody i elektrolitów zmieniają się w zależności od typu odchodów przechodzących przez okrężnicę. Dlatego trawienie i motoryka okrężnicy mogą znajdować się w „fazie twardych odchodów” lub „fazie miękkich odchodów” ².

Bez cekotrofii królik nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować. Badania przeprowadzone na modelu eksperymentalnym, w którym królikom uniemożliwiono zjadanie cekotrofów za pomocą kołnierzy ochronnych, wykazały pogorszenie wykorzystania paszy, zmiany parametrów lipidowych w surowicy (w tym obniżenie stężenia cholesterolu i triglicerydów) oraz istotne modyfikacje składu mikrobioty jelita ślepego ⁵.. W badaniu przeprowadzonym przez zespół z Chińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Nanjing wykazano, że króliki pozbawione możliwości zjadania cekotrofów miały zwiększoną względną liczebność bakterii z rodzaju Bacteroides i obniżoną liczebność Ruminococcus w porównaniu z grupą kontrolną ⁵.

Mikrobiom jelitowy - ekosystem rządzący zdrowiem

Jelito ślepe królika jest domem dla bardzo złożonej społeczności mikroorganizmów - przede wszystkim bakterii beztlenowych, ale także archeonów (w tym metanogennych), drożdży i innych eukariotycznych mikroorganizmów ². Skład tej mikrobioty jest dynamiczny i zależy m.in. od wieku, diety, stresu i stanu zdrowia, jednak w ujęciu ogólnym dominują bakterie przystosowane do fermentacji włókna i innych frakcji roślinnych ². Wśród najczęściej opisywanych grup znajdują się bakterie z kręgu Firmicutes i Bacteroidetes, a w ich obrębie liczne beztlenowe pałeczki, w tym przedstawiciele rodzaju Bacteroides ². U królików mogą występować również drożdże kojarzone z przewodem pokarmowym tego gatunku, takie jak Cyniclomyces guttulatulus ². To właśnie ta społeczność mikroorganizmów odpowiada za fermentację w jelicie ślepym i stanowi fundament prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego królika ².

Dominujące typy bakterii (phyla) to Firmicutes i Bacteroidetes, z mniejszym udziałem Verrucomicrobia i Proteobacteria ⁶. Mikrobiom odpowiada za fermentację błonnika i produkcję lotnych kwasów tłuszczowych stanowiących źródło energii, syntezę witamin z grupy B i witaminy K, produkcję białka mikrobiologicznego, ochronę przed patogenami poprzez konkurencję o niszę ekologiczną oraz stymulację układu odpornościowego ⁷.

Zaburzenie równowagi mikrobiomu (dysbioza) otwiera drogę dla patogenów takich jak Clostridium spiroforme i Clostridium perfringens, odpowiedzialnych za enterotoksemię, oraz enteropatogenne szczepy Escherichia coli wywołujące ciężkie postacie enteritis - często śmiertelną chorobę ⁸⁹.

Jak młody królik buduje swój mikrobiom

I tu dochodzimy do sedna sprawy. Przewód pokarmowy noworodka jest początkowo bardzo ubogo skolonizowany, a kolonizacja mikrobiotą zaczyna się bezpośrednio po urodzeniu i dynamicznie zmienia w pierwszych tygodniach życia [10, 11].Kolonizacja rozpoczyna się niemal natychmiast po urodzeniu i przebiega w ściśle określony sposób, kształtowany przez kontakt z matką i środowiskiem.

Rola matki - cekotrofy jako szczepionka

W pierwszych tygodniach życia młode zjadają odchody i cekotrofy matki (zachowania koprofagiczne), co wspiera zaszczepienie mikrobioty. Ponieważ przewód pokarmowy noworodków króliczych jest ubogo skolonizowany, takie „podkradanie” mikroorganizmów od matki pomaga zbudować społeczność mikrobów w jelicie ślepym ¹⁰¹¹. Około 3. tygodnia życia (często podaje się 21-25 dzień) młode zaczynają produkować i zjadać własne cekotrofy ¹⁰, a ich mikrobiom dalej dojrzewa w kierunku dorosłej postaci. Kluczowe jest jednak to, że jego skład zależy od diety matki i tego, czego młode uczą się od niej jeść.

Znaczenie matki dla kształtowania mikrobiomu młodych potwierdzono eksperymentalnie. W badaniu opublikowanym w Journal of Applied Microbiology wykorzystano 24 karmiące samice otrzymujące dietę bez suplementacji lub z dodatkiem bacytracyny lub tiamulin w celu modyfikacji ich mikroflory pokarmowej ¹². Analiza DGGE profili mikrobiomu miotów wykazała, że wpływ karmiącej matki był większy niż wpływ matki biologicznej ¹². Innymi słowy: to co je matka karmiąca, a nie matka rodząca, determinuje kolonizację jelitową młodych.

W badaniu Combes i współpracowników opublikowanym w Journal of Animal Science wykazano, że zachowania koprofagiczne młodych królików (zjadanie odchodów) wpływają na implantację mikrobioty jelita ślepego ¹³. Upośledzenie spożycia odchodów opóźniało sukcesję ekologiczną, powodując większą względną liczebność Bacteroidaceae i niższą liczebność Ruminococcaceae niż w pozostałych grupach w wieku 35 dni ¹³.

Pokarm stały - kiedy naprawdę się zaczyna

Młode króliki zaczynają interesować się pokarmem stałym i skubać siano już około 2-3 tygodnia życia. Między 3. a 4. tygodniem życia młode króliki mają już regularny kontakt z pokarmem stałym spożywanym przez matkę, przy jednoczesnym dalszym pobieraniu mleka. Odsadzenie następuje zwykle między 6. a 8. tygodniem życia.

Wprowadzenie pokarmu stałego jest kluczowym etapem rozwoju mikroflory jelitowej. W przełomowym badaniu Read i współpracowników opublikowanym w Frontiers in Microbiology w 2019 roku szczegółowo opisano sukcesję bakteryjną w jelicie ślepym młodych królików od 18. dnia życia do 49. dnia ⁷. Wykazano, że przyjmowanie pokarmu stałego warunkuje rozwój mikrobioty. Gdy młode króliki były poddane wyłącznie diecie opartej na mleku do momentu odsadzenia, rozwój jelita ślepego, aktywność pektynolityczna i ksylanolityczna były niższe, a indeks bioróżnorodności był niższy w 30. dniu życia niż u zwierząt kontrolnych [7, 14].

Co więcej, wyłączne spożywanie mleka wydaje się opóźniać kolonizację przez bakterie celulolityczne, nie wpływając na populację Escherichia coli [15, 16]. Z drugiej strony, gdy dostęp do mleka jest zatrzymywany przez wczesne odsadzenie, spożycie pokarmu stałego jest stymulowane, podobnie jak aktywność mikrobiomu jelita ślepego ¹⁷, ale zdrowie królików ulega pogorszeniu ¹⁸. Wynika to prawdopodobnie z braku biernej odporności przekazywanej przez mleko ¹⁹.

Wprowadzenie pokarmu stałego jest więc kluczowym krokiem w rozwoju mikrobioty jelitowej, a specyficzna karma dla młodych królików musi być zaprojektowana tak, aby stymulować spożycie pokarmu stałego i wspierać zdrowy rozwój ekosystemu trawiennego ⁷.

Stabilizacja mikrobiomu - dane naukowe

Jednym z najważniejszych ustaleń naukowych podważających mit „12 tygodni” jest odkrycie, że mikrobiom królika stabilizuje się znacznie wcześniej niż sugerują popularne zalecenia. W badaniu Kylie i współpracowników opublikowanym w BMC Veterinary Research w 2018 roku porównano mikrobiom kałowy królików z różnych środowisk - hodowli mięsnych, laboratoryjnych, towarzyszących i schroniskowych ²⁰.

Kluczowy wniosek tego badania brzmi: „Nie zaobserwowano istotnych różnic między samicami a młodymi osobnikami w tym badaniu. Jest to zgodne z wcześniejszymi doniesieniami sugerującymi, że mikrobiom kałowy królika szybko osiąga stan stabilny w momencie odsadzenia lub tuż po nim” ²⁰.

Innymi słowy: po odsadzeniu wiek królika ma minimalny wpływ na skład mikrobiomu. Liczy się dieta i środowisko, a nie to, czy królik ma 8 czy 16 tygodni.

Combes i współpracownicy w badaniu z 2011 roku opublikowanym w FEMS Microbiology Ecology szczegółowo przeanalizowali poporodowy rozwój składu i aktywności mikrobioty jelita ślepego królika ²¹. Wykazali, że chociaż kolonizacja mikrobiotą noworodków wpływa na rozwój gospodarza, potencjał do ustanawiania pożądanej mikrobioty nie jest znany. W badaniu udokumentowano, że społeczność bakteryjna musi ostatecznie rozwinąć się od prostej i niestabilnej wspólnoty w okresie noworodkowym do złożonej w dorosłości ²¹.

W literaturze są rozbieżności: w pracy omawianej przez Read i wsp. podano, że część autorów wskazuje stabilizację około 25-28 dnia życia, podczas gdy Combes i wsp. obserwowali istotne zmiany nawet do 49. dnia życia ²¹. Biorąc pod uwagę, że mikrobiotę jelita ślepego królika charakteryzuje przytłaczająca liczba bakterii należących do typu Firmicutes, stosunek Firmicutes do Bacteroidetes może być postrzegany jako wskaźnik dojrzałości ekosystemu królika. Jak wykazano w badaniu Read i współpracowników, stosunek Firmicutes do Bacteroidetes wzrastał do 49. dnia życia ⁷.

Zgodnie z analizą sieci współwystępowania bakterii, złożoność sieci występuje dopiero gdy spożycie pokarmu stałego jest dobrze ustalone, tj. około tydzień po odsadzeniu ⁷. To oznacza, że króliki odsadzone w wieku 35 dni (5 tygodni) wykazują cechy bardziej „dorosłego” układu (m.in. większą złożoność sieci współwystępowania) około tygodnia po odsadzeniu około 42. dnia życia (6 tygodni) - znacznie przed „magiczną granicą” 12 tygodni propagowaną w popularnych poradnikach.

Co naprawdę powoduje biegunkę i enteritis u młodych królików?

Skoro warzywa same w sobie nie są problemem, to co faktycznie wywołuje problemy trawienne u młodych królików? Odpowiedź jest wieloczynnikowa, ale nauka daje nam jasny obraz głównych winowajców.

Zbyt niski poziom błonnika i zbyt wysoki poziom skrobi

To jest prawdopodobnie najważniejszy czynnik ryzyka. Gidenne w przeglądzie opublikowanym w czasopiśmie Animal w 2015 roku stwierdził jednoznacznie: „Jednym z głównych problemów w żywieniu rosnącego królika jest kontrolowanie występowania enteritis związanego z niezbilansowanym zaopatrzeniem w składniki odżywcze (szczególnie błonnik) oraz z zaburzeniami aktywności mikrobiologicznej jelita ślepego” ²².

Znaczenie diety zostało udowodnione eksperymentalnie. Jin i współpracownicy w badaniu opublikowanym w Scientific Reports w 2018 roku z powodzeniem odtworzyli epizootyczną enteropatię królików (ERE) poprzez karmienie królików dietą ubogą w błonnik ²³. Zastosowano sekwencjonowanie wysokoprzepustowe i analizę qPCR do zbadania zmian mikrobiologicznych w żołądku, jelicie cienkim i jelicie ślepym. Stwierdzono, że równomierność była zaburzona, a bogactwo gatunkowe zmniejszone w grupach ERE ²³. Gdy króliki cierpiały na ERE, liczebność Firmicutes zmniejszyła się we wszystkich trzech częściach przewodu pokarmowego, podczas gdy Proteobacteria wzrosła w żołądku i jelicie ślepym ²³.

Analiza korelacji wykazała, że obniżone stężenia całkowitych lotnych kwasów tłuszczowych (TVFA) i maślanu w jelicie ślepym grupy ERE były spowodowane zmniejszoną liczebnością bakterii takich jak Lactobacillus, Alistipes i innych bakterii fibrolitycznych oraz bakterii produkujących maślan takich jak Eubacterium i Faecalibacterium ²³.

Cheeke i Patton już w 1980 roku postawili hipotezę „przeciążenia węglowodanowego jelit tylnych” (carbohydrate overload of the hindgut) jako prawdopodobną przyczynę enteritis ²⁴. Młode króliki nie trawią i nie wchłaniają skrobi tak efektywnie jak dorosłe, przez co są bardziej narażone na docieranie niewchłoniętych węglowodanów do jelita ślepego, gdzie działają jako substrat bakteryjny ⁸. Diety niskobłonnikowe i wysokoskrobiowe są związane z enterotoksemią w intensywnych hodowlach królików ⁸.

W badaniu Gidenne i współpracowników, opublikowanym w British Journal of Nutrition w 2004 roku, analizowano zależności między aktywnością mikrobiologiczną jelita ślepego, procesami trawienia oraz zdrowiem przewodu pokarmowego królika w odpowiedzi na zastąpienie frakcji błonnika pokarmowego skrobią w dietach o wysokiej zawartości szybko fermentujących polisacharydów ²⁵. Wyniki wykazały jednoznacznie, że taka substytucja wywiera negatywny wpływ na zdrowie jelit.

Bellier i Gidenne w 1996 roku wykazali w British Journal of Nutrition konsekwencje obniżonego spożycia błonnika dla trawienia, tempa pasażu i aktywności mikrobiologicznej jelita ślepego u młodego królika ²⁶. Niewystarczająca ilość błonnika niestrawnego skutkuje spowolnieniem motoryki jelit i zatrzymywaniem sierści oraz treści w żołądku ². Zmniejszona motoryka w bliższej części okrężnicy wpływa na rozdzielanie treści jelitowej i zmniejsza dopływ treści i płynów do jelita ślepego ².

Zbyt wczesne odsadzenie

Królik odsadzony przed 6. tygodniem życia ma niedojrzały układ odpornościowy i niestabilny mikrobiom. W badaniu Feugier i współpracowników z 2006 roku wykazano, że gdy dostęp do mleka jest zatrzymywany przez wczesne odsadzenie, zdrowie królików ulega pogorszeniu ¹⁸. Wynika to prawdopodobnie z braku biernej odporności przekazywanej przez mleko, jak wykazali Gallois i współpracownicy w 2007 roku ¹⁹.

Gidenne i Fortun-Lamothe w przeglądzie opublikowanym w Animal Science podkreślili, że potrzeby żywieniowe karmiących samic i młodych królików są antagonistyczne pod wieloma względami ²⁷. Zapotrzebowanie energetyczne samic karmiących jest bardzo wysokie, podczas gdy dieta niskoskrobiowa i wysokobłonnikowa w okresie odsadzenia poprawia zdrowie młodych po odsadzeniu ²⁷. Autorzy zaznaczyli, że jeśli odsadzenie następuje między 28. a 35. dniem życia, karmienie młodych specyficzną dietą, inną niż dieta samicy, wydaje się skutecznym rozwiązaniem ²⁷.

Infekcja patogenami

Sama obecność patogenu nie wystarczy - potrzebna jest jeszcze podatność gospodarza wynikająca z zaburzeń mikrobiomu. Ale gdy mikrobiom jest zaburzony przez dietę, stres lub antybiotyki, patogeny mogą się namnożyć i wywołać chorobę.

Clostridium spiroforme jest szczególnie istotnym patogenem. W klasycznym badaniu Carman i Borriello opublikowanym w Veterinary Microbiology w 1984 roku wykazano, że świeżo odsadzone króliki rozwijały biegunkę wyłącznie w przypadku zakażenia Clostridium spiroforme ²⁸. U dorosłych królików do rozwoju choroby konieczne było jednoczesne zaburzenie mikrobioty jelita ślepego klindamycyną oraz zakażenie C. spiroforme ²⁸. Wszystkie chore zwierzęta wykazywały obecność tego patogenu oraz jego toksyny. Dorosłe króliki poddane wyłącznie kuracji klindamycyną przeżywały w warunkach chronionych, podobnie jak osobniki eksponowane wyłącznie na C. spiroforme.

Odkrycia te wskazują, że odsadzenie lub leczenie klindamycyną oraz zakażenie Clostridium spiroforme są odrębnymi zdarzeniami, a enterotoksemia rozwija się dopiero po ekspozycji na ten patogen ze środowiska, a nie w wyniku namnażania się niewykrywalnych wcześniej ilości C. spiroforme obecnych w jelitach ²⁸. Dane te wskazują, że C. spiroforme nie jest normalnym składnikiem flory jelitowej królika i że normalna ekologia jelit dorosłego osobnika musi być zaburzona, zanim C. spiroforme może spowodować chorobę ²⁸.

Jak opisano w monografii ScienceDirect, bakteria ta kolonizuje końcowy odcinek jelita cienkiego i jelito ślepe, gdzie produkuje swoją enterotoksynę: toksynę C. spiroforme (CST), uważaną za główny czynnik wirulencji tego organizmu ⁸. C. spiroforme namnaża się szybko i znacząco zmienia mikroflorę jelita ślepego w krótkim czasie ⁸. Jak w przypadku wielu chorób zakaźnych u królików, kombinacja środowiska, hodowli i diety odgrywa główną rolę w określaniu, czy patogen wywoła poważną chorobę, czy nie ⁸.

Romero i współpracownicy w badaniu opublikowanym w Animal Feed Science and Technology w 2009 roku wykazali, że poziom błonnika w diecie i wiek odsadzenia wpływają na proliferację Clostridium perfringens w jelicie ślepym, występowanie epizootycznej enteropatii królików i wydajność tuczonych królików ²⁹.

Nagła zmiana diety

I tu dochodzimy do źródła mitu. Nagła zmiana diety - każda nagła zmiana, nie tylko wprowadzenie warzyw - może zaburzyć mikrobiom. Bakterie jelitowe są wyspecjalizowane. Zmiana substratu (pożywienia) oznacza, że jedne gatunki nagle tracą pożywienie, a inne je zyskują. Jeśli zmiana jest gwałtowna, może dojść do przejściowej dysbiozy.

Ale rozwiązaniem nie jest „zakaz warzyw”. Rozwiązaniem jest stopniowe wprowadzanie nowych pokarmów.

Jak podkreślono w monografii z FERRETS, RABBITS, AND RODENTS opublikowanej w PMC, chociaż błonnik nie ma wartości odżywczej, niestrawny błonnik jest istotną częścią diety, ponieważ stymuluje motorykę jelit, która kieruje składniki odżywcze i płyny do jelita ślepego w celu fermentacji bakteryjnej ². Brak zarówno fermentowalnego, jak i niestrawnego błonnika skutkuje zmianami pH jelita ślepego, dystrybucji lotnych kwasów tłuszczowych oraz równowagi mikroflory ². Zmiany w populacjach mikroorganizmów mogą pozwolić na proliferację patogenów jelitowych. Dlatego, chociaż niski poziom błonnika w diecie może nie powodować bezpośrednio choroby, jest głównym czynnikiem predysponującym ².

Skąd wziął się mit „zakazu warzyw”

Teraz możemy zrozumieć, dlaczego powstał ten mit i dlaczego wydaje się on „działać”.

Scenariusz typowy

Ktoś kupuje królika w sklepie zoologicznym. Królik ma 4-5 tygodni, został odsadzony za wcześnie, karmiony był mieszanką zbożową lub granulatem o niskiej zawartości błonnika. Nowy właściciel, chcąc dobrze, daje mu sałatę lub marchewkę. Królik dostaje biegunki. Wniosek: „warzywa szkodzą młodym królikom”.

Tylko że prawdziwa przyczyna biegunki to nie warzywo samo w sobie, ale kombinacja niedojrzałego i zaburzonego mikrobiomu (przez zbyt wczesne odsadzenie i złą dietę w hodowli), stresu związanego z przeprowadzką, nagłej zmiany diety (królik nigdy wcześniej nie jadł warzyw), i być może obecności patogenów w środowisku.

Gdyby ten sam królik przez poprzednie tygodnie życia jadł z matką różnorodną dietę zawierającą siano i zielone rośliny, jego reakcja na to samo warzywo byłaby prawdopodobnie zupełnie inna. Jak wykazano w badaniu wpływu matki karmiącej na mikrobiotę młodych, mikrobiom młodych jest kształtowany przez dietę matki ¹². Jeśli matka jadła warzywa, młode mają odpowiednie bakterie do ich trawienia.

„Bezpieczna” zasada, która nie rozwiązuje problemu

Porada „poczekaj z warzywami do 3-4-6 miesięcy” jest wygodna, bo jest prosta. Nie wymaga zrozumienia fizjologii królika ani oceny jego indywidualnej sytuacji. Ale nie konkretyzuje prawdziwych przyczyn problemów trawiennych, pozbawia młodego królika cennych składników odżywczych i wzbogacenia diety, nie chroni przed enteritis wywołaną innymi czynnikami, i opóźnia rozwój prawidłowego, zróżnicowanego mikrobiomu.

Rola błonnika - fundamentalne znaczenie

Nie można zrozumieć problematyki zdrowia przewodu pokarmowego królika bez dogłębnej analizy roli błonnika w diecie. Gidenne w kompleksowym przeglądzie z 2015 roku podsumował dekady badań nad tym zagadnieniem ²². Znaczenie frakcji błonnika pokarmowego w żywieniu zwierząt wynika z jego wpływu na tempo pasażu, funkcjonalność błony śluzowej i jego roli jako substratu dla mikrobioty jelitowej, co wiąże się z wydajnością i zdrowiem przewodu pokarmowego ²².

Złożoność fizycznej struktury i chemicznego składu polisacharydów w ścianach komórkowych roślin wyjaśnia szerokie i różne efekty fizjologiczne tego szerokiego zakresu frakcji błonnika ²². Błonnik w paszy dla królików jest niezbędny do zmniejszenia ryzyka problemów trawiennych po odsadzeniu, a wymagania są określone pod względem ilości i jakości frakcji błonnika: minimalny poziom lignocelulozy (ADF) wynoszący 18% i lignin powyżej 5%, zrównoważony z maksymalną ilością błonnika strawnego, tak aby stosunek błonnika strawnego do ADF był poniżej 1,3 ²².

Błonnik rozpuszczalny, definiowany jako różnica między całkowitym błonnikiem pokarmowym a NDF, jest szybko fermentowany i trawiony przez królika. Jednak jego wpływ na zdrowie przewodu pokarmowego jest nadal kwestionowany ²². Te szczegółowe wymagania dotyczące frakcji błonnika pokazują, jak skomplikowane jest utrzymanie zdrowia przewodu pokarmowego królika i jak uproszczone jest podejście oparte na prostym „zakazie warzyw”.

W badaniu Jehl i Gidenne z 1996 roku opublikowanym w Animal Feed Science and Technology analizowano konsekwencje zastąpienia skrobi błonnikiem strawnym w paszy dla rosnących królików dla aktywności mikrobiologicznej w jelicie ślepym i występowania zaburzeń trawiennych ³⁰. Wyniki wykazały, że zwiększenie błonnika strawnego kosztem skrobi poprawiało zdrowie jelit.

Praktyczne wnioski

Co naprawdę chroni młodego królika

Na podstawie przedstawionych dowodów naukowych możemy sformułować rzeczywiste czynniki ochronne dla zdrowia przewodu pokarmowego młodego królika. Przede wszystkim nieograniczony dostęp do siana jest absolutnie fundamentalny. Siano dostarcza błonnika niestrawnego stymulującego motorykę jelit i błonnika fermentowalnego będącego substratem dla mikrobiomu. U młodych królików można stosować siano lucerny, które jest bogatsze w białko i wapń potrzebny do wzrostu, ale powinno być mieszane z sianem traw.
Granulat powinien mieć wysoką zawartość błonnika - minimum 18% ADF - bez kolorowych dodatków, nasion i płatków zbożowych. Młode króliki mogą otrzymywać go więcej niż osobniki dorosłe, ale nie powinien to być jedyny element diety.

Jeśli królik jadł warzywa z matką, może je jeść dalej. Nie ma powodu, żeby przerywać. Jego mikrobiom jest przystosowany - jak wykazano w badaniach nad wpływem diety matki na kolonizację jelit młodych ¹². Jeśli królik pochodzi ze sklepu zoologicznego i prawdopodobnie nigdy nie jadł warzyw, należy dać mu 1-2 tygodnie na aklimatyzację w nowym domu, upewnić się że je dużo siana, i wprowadzać warzywa pojedynczo, zaczynając od małych ilości i obserwując odchody.

Kiedy faktycznie unikać warzyw

Istnieją sytuacje, gdy warzywa rzeczywiście należy czasowo wykluczyć z diety: gdy królik ma biegunkę lub miękkie, nieuformowane odchody, gdy właśnie przeszedł kurację antybiotykową, gdy jest wyraźnie chory lub osłabiony, lub gdy odmawia jedzenia siana (co jest poważnym problemem wymagającym diagnostyki weterynaryjnej, a nie „rozwiązania” poprzez zmianę diety).

Dlaczego organizacje królicze podają „12 tygodni”

Warto odnieść się do zaleceń organizacji takich jak House Rabbit Society, które często są cytowane jako źródło „zasady 12 tygodni”. HRS faktycznie pisze, że młodym królikom warzywa należy podawać dopiero po 12. tygodniu życia i wprowadzać je pojedynczo w małych ilościach. Ale zaraz potem dodaje kluczowe zastrzeżenie: wyjątki mogą dotyczyć sytuacji, w których te konkretne warzywa były już wcześniej elementem diety młodego królika w okresie przebywania z matką i odsadzenia, co sprzyjało adaptacji jego mikrobioty jelitowej do tego typu pokarmu.

To zastrzeżenie zmienia wszystko. HRS nie twierdzi, że warzywa są toksyczne dla młodych królików. Twierdzi, że u królików z nieznaną historią żywieniową ostrożność jest wskazana - i to jest rozsądne stanowisko dla organizacji tworzącej zalecenia dla szerokiego odbiorcy, często dla ludzi kupujących króliki w sklepach zoologicznych bez wiedzy o ich historii.

Problem polega na tym, że to zastrzeżenie jest powszechnie ignorowane, a „12 tygodni” jest traktowane jako absolutna, uniwersalna zasada. To błędna interpretacja.

Kokcydioza - niewidoczny czynnik fałszujący obserwacje

Warto też zwrócić uwagę na czynnik, który bardzo często fałszuje obserwacje dotyczące biegunek u młodych królików, a o którym rzadko się mówi w kontekście diety - kokcydiozę. Zdecydowana większość królików pochodzących z produkcji komercyjnej ma kontakt z kokcydiami już w pierwszych tygodniach życia. W warunkach hodowlanych zakażenie Eimeria spp. jest powszechne, a u młodych, świeżo odsadzonej grupy często przebiega skąpoobjawowo lub bezobjawowo. Pierwszym sygnałem problemu bywają luźne odchody, które łatwo przypisać diecie. Gdy w tym samym czasie nowy opiekun wprowadza warzywa, naturalnym - choć błędnym - wnioskiem staje się uznanie ich za przyczynę biegunki, mimo że rzeczywistym źródłem problemu jest rozwijająca się choroba pasożytnicza, ujawniająca się pod wpływem stresu i zmiany środowiska.

Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że w hodowlach komercyjnych młode króliki są często karmione paszami zawierającymi kokcydiostatyki, które nie eliminują zakażenia, lecz jedynie ograniczają jego przebieg. Po opuszczeniu hodowli takie dodatki zostają nagle wycofane z diety, a organizm zwierzęcia musi samodzielnie poradzić sobie z istniejącą infekcją. To właśnie wtedy biegunka staje się wyraźna i bywa mylnie wiązana z warzywami, które pojawiają się w diecie równolegle z innymi zmianami. Wycofanie warzyw może chwilowo złagodzić objawy, ale nie rozwiązuje problemu, ponieważ jego przyczyną nie jest sam pokarm, lecz nierozpoznana i nieleczona kokcydioza. W efekcie powstaje przekonanie, że to warzywa są „niebezpieczne” dla młodych królików, podczas gdy prawdziwa przyczyna dolegliwości pozostaje niezauważona.

Konkluzja

Mit o „zakazie warzyw dla młodych królików” nie ma oparcia w nauce. Jest produktem uproszczonego myślenia i mylenia korelacji z przyczynowością.

Prawdziwe przyczyny problemów trawiennych u młodych królików to diety ubogie w błonnik i bogate w skrobię lub cukry, zbyt wczesne odsadzenie, stres, nagłe zmiany diety, oraz infekcje patogenami przy zaburzonym mikrobiomie.
Warzywa - zwłaszcza liściaste i zioła - są naturalnym elementem diety królika. Domowe króliki mogą i powinny je jeść, pod warunkiem że są wprowadzane prawidłowo: stopniowo, pojedynczo, przy zapewnieniu fundamentów diety w postaci nieograniczonego dostępu do siana.

Zalecenie „poczekaj do 12 tygodni” ma sens wyłącznie w bardzo specyficznej sytuacji: gdy mamy królika o nieznanej historii żywieniowej, prawdopodobnie zbyt wcześnie odsadzonego, prawdopodobnie karmionego wyłącznie granulatem. W takiej sytuacji ostrożność jest wskazana - ale właściwym rozwiązaniem jest naprawa diety (więcej siana, lepszy granulat) i stopniowe wprowadzanie nowych pokarmów, a nie arbitralny „zakaz” obowiązujący przez miesiące.

Mikrobiom królika stabilizuje się tuż po odsadzeniu, nie po miesiącach ²⁰²¹. Młode króliki, które mają dostęp do pokarmu stałego od 18. dnia życia, rozwijają prawidłowy mikrobiom szybciej i zdrowiej niż te karmione wyłącznie mlekiem ⁷¹⁴. Wprowadzenie pokarmu stałego, w tym zielonych roślin, wspiera rozwój mikrobiomu, a nie mu szkodzi ⁷.

Bibliografia

1. Lebas F, Coudert P, de Rochambeau H, Thébault RG. The Rabbit: Husbandry, Health and Production (new revised version). Rome: FAO; 1997. (FAO Animal Production and Health Series No. 21). ISBN 92-5-103441-9.
2. Jenkins JR. Gastrointestinal Diseases. In: Quesenberry KE, Carpenter JW, editors. Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 2nd ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2004. p. 161-171. DOI: 10.1016/B0-72-169377-6/50018-6
3. Carabaño R, Piquer J, Menoyo D, Badiola I. The digestive system of the rabbit. In: de Blas C, Wiseman J, editors. Nutrition of the Rabbit. 2nd ed. Wallingford: CAB International; 2010. p. 1-18. doi:10.1079/9781845936693.0001.
4. Proto V. Fisiologia della nutrizione del coniglio con particolare riguardo alla ciecotrofia. Rivista di Coniglicoltura. 1980;17:15-31.
5. Li R, Li X, Huang T, et al. Influence of cecotrophy on fat metabolism mediated by caecal microorganisms in New Zealand white rabbits. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2020;104(2):749-757. doi:10.1111/jpn.13309. PMID:31943422.
6. Bäuerl C, Collado MC, Zúñiga M, Blas E, Pérez Martínez G. Changes in cecal microbiota and mucosal gene expression revealed new aspects of epizootic rabbit enteropathy. PLoS One. 2014;9(8):e105707. PMID:25147938. PMCID:PMC4141808. doi:10.1371/journal.pone.0105707.
7. Read T, Fortun-Lamothe L, Pascal G, et al. Diversity and Co-occurrence Pattern Analysis of Cecal Microbiota Establishment at the Onset of Solid Feeding in Young Rabbits. Front Microbiol. 2019;10:973. PMID: 31134019. PMC6524096.
8. Percy DH, Barthold SW. Rabbit enteritis. In: Pathology of Laboratory Rodents and Rabbits. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2007.
9. Borriello SP, Carman RJ. Association of iota-like toxin and Clostridium spiroforme with both spontaneous and antibiotic-associated diarrhea and colitis in rabbits. J Clin Microbiol. 1983;17(3):414-418. PMID 6841578, PMCID PMC272657, DOI 10.1128/jcm.17.3.414-418.1983
10. Proto V. Fisiologia della nutrizione del coniglio con particolare riguardo alla ciecotrofia. Rivista di Coniglicoltura. 1980;17:15-31. (as cited in Carabaño et al., Nutrition of the Rabbit, 2010).
11. Savietto D, Paës C, Cauquil L, Fortun-Lamothe L, Combes S. Evolution of gut microbial community through reproductive life in female rabbits and investigation of the link with offspring survival. Animal. 2020;14(11):2253-2261. Published online: 18 June 2020. doi:10.1017/S1751731120001305. PMID:32618546.
12. Abecia L, Fondevila M, Balcells J, Edwards JE, Newbold CJ, McEwan NR. The effect of lactating rabbit does on the development of the caecal microbial community in the pups they nurture. J Appl Microbiol. 2007;103(3):557-564. PMID: 17714388.
13. Combes S, Gidenne T, Cauquil L, Bouchez O, Fortun-Lamothe L. Coprophagous behavior of rabbit pups affects implantation of cecal microbiota and health status. J Anim Sci. 2014;92(2):652-665. PMID: 24398828. DOI 10.2527/jas.2013-6394
14. Combes S, Cauquil L, Gidenne T. Impact of an exclusive milk vs milk and dry feed intake till weaning on intake, growth, and on the caecal biociversity and fibrolytic activity of the young rabbit. In: Xiccato G, Trocino A, Lukefahr SD, editors. Proceedings of the 9th World Rabbit Congress. Verona: Fondazione Iniziative Zooprofilattiche e Zootecniche; 2008.
15. Padilha MTS, Licois D, Gidenne T, Carré B, Fonty G. Relationships between microflora and caecal fermentation in rabbits before and after weaning. Reprod Nutr Dev. 1995;35(4):375-386.
16. Padilha MTS, Licois D, Gidenne T, Carré B. Caecal microflora and fermentation pattern in exclusively milk-fed young rabbits. Reprod Nutr Dev. 1999;39(2):223-230.
17. Gallois M, Fortun-Lamothe L, Michelan A, Gidenne T. Adaptability of the digestive function according to age at weaning in the rabbit: II. Effect on nutrient digestion in the small intestine and in the whole digestive tract. Animal. 2008;2(4):536-547. DOI 10.1017/S1751731108001730
18. Feugier A, Fortun-Lamothe L, Roinsard A, Gidenne T. Consequences of early weaning on health and performances of young rabbits. In: Proceedings of the 8th World Rabbit Congress. Puebla, Mexico; 2006.
19. Gallois M, Gidenne T, Fortun-Lamothe L, Le Huerou-Luron I, Lallès JP. An early stimulation of solid feed intake slightly influences the morphological gut maturation in the rabbit. Reprod Nutr Dev. 2005;45(1):109-122.
20. Kylie J, Weese JS, Turner PV. Comparison of the fecal microbiota of domestic commercial meat, laboratory, companion, and shelter rabbits (Oryctolagus cuniculi). BMC Vet Res. 2018;14(1):143. PMID: 29699559. PMC5924505.
21. Combes S, Michelland RJ, Monteils V, et al. Postnatal development of the rabbit caecal microbiota composition and activity. FEMS Microbiol Ecol. 2011;77(3):680-689. PMID: 21623847. DOI 10.1111/j.1574-6941.2011.01148.x.
22. Gidenne T. Dietary fibres in the nutrition of the growing rabbit and recommendations to preserve digestive health: a review. Animal. 2015;9(2):227-242. PMID: 25391534. DOI 10.1017/S1751731114002729.
23. Jin DX, Zou HW, Liu SQ, et al. The underlying microbial mechanism of epizootic rabbit enteropathy triggered by a low fiber diet. Sci Rep. 2018;8(1):12489. PMID: 30131509. PMC6104041.
24. Cheeke PR, Patton NM. Carbohydrate overload of the hindgut. A probable cause of enteritis. J Appl Rabbit Res. 1980;3:20-23.
25. Gidenne T, Jehl N, Lapanouse A, Segura M. Inter-relationship of microbial activity, digestion and gut health in the rabbit: effect of substituting fibre by starch in diets having a high proportion of rapidly fermentable polysaccharides. Br J Nutr. 2004;92(1):95-104. PMID: 15230992.
26. Bellier R, Gidenne T. Consequences of reduced fibre intake on digestion, rate of passage and caecal microbial activity in the young rabbit. Br J Nutr. 1996;75(3):353-363.
27. Gidenne T, Fortun-Lamothe L. Feeding strategy for young rabbits around weaning: a review of digestive capacity and nutritional needs. Anim Sci. 2002;75(2):169-184. DOI 10.1017/S1357729800052942.
28. Carman RJ, Borriello SP. Infectious nature of Clostridium spiroforme-mediated rabbit enterotoxaemia. Vet Microbiol. 1984;9(5):497-502. PMID: 6495610. DOI 10.1016/0378-1135(84)90070-1.
29. Romero C, Nicodemus N, García-Rebollar P, García-Ruiz AI, Ibáñez MA, De Blas JC. Dietary level of fibre and age at weaning affect the proliferation of Clostridium perfringens in the caecum, the incidence of Epizootic Rabbit Enteropathy and the performance of fattening rabbits. Anim Feed Sci Technol. 2009;153(1-2):131-140. DOI 10.1016/j.anifeedsci.2009.05.005.
30. Jehl N, Gidenne T. Replacement of starch by digestible fibre in the feed for the growing rabbit. 2. Consequences for microbial activity in the caecum and on incidence of digestive disorders. Anim Feed Sci Technol. 1996;61(1-4):193-204. DOI 10.1016/0377-8401(95)00938-8.
31. Yang G, Xu YJ, Shen XM, et al. Effects of the dietary digestible fiber-to-starch ratio on pellet quality, growth and cecal microbiota of Angora rabbits. Anim Nutr. 2020;6(1):30-37. PMC7054611.
32. Pinheiro V, Falcão e Cunha L, Mourão JL, Gidenne T. Effect of substitution of wheat starch by potato starch on the performance, digestive physiology and health of growing rabbits. Animal. 2013;7(6):974-982. PMID: 23369544. DOI 10.1017/S1751731113000025
33. Xiccato G, Trocino A, Majolini D, Fragkiadakis M, Tazzoli M. Effect of decreasing dietary protein level and replacing starch with soluble fibre on digestive physiology and performance of growing rabbits. Animal. 2011;5(8):1179-1187. DOI 10.1017/S1751731111000243
34. Gidenne T, Debray L, Fortun-Lamothe L, Le Huërou-Luron I. Maturation of the intestinal digestion and of microbial activity in the young rabbit: impact of the dietary fibre:starch ratio. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2007;148(4):834-844. PMID: 17894943.