Pasożyty przenoszone z sianem

Problem w tym, że w przypadku takich źródeł często liczy się przede wszystkim cena, polecenia z grup i deklarowana smakowitość, a nie rzeczywiste pochodzenie czy warunki przechowywania. O sianie od okazjonalnych sprzedawców nie wiemy tak naprawdę nic poza tym, co sam sprzedawca nam powie - a te informacje niekoniecznie muszą być zgodne ze stanem faktycznym. Nie znamy warunków zbioru, suszenia, magazynowania ani tego, czy siano miało kontakt ze zwierzętami gospodarskimi, dzikimi gryzoniami lub ptakami. W przeciwieństwie do producentów siana dla zwierząt towarzyszących, którzy stosują kontrolę jakości, siano „rolnicze” może być przechowywane w stodołach odwiedzanych przez myszy, w pobliżu kurników czy w warunkach sprzyjających rozwojowi roztoczy.

Wyższa cena siana od sprawdzonych producentów nie bierze się z chęci zysku na naiwnych właścicielach zwierząt. Za tą różnicą stoi siano ze sprawdzonych źródeł, kontrola jakości, odpowiednie warunki suszenia i przechowywania, magazyny zabezpieczone przed dostępem dzikich zwierząt i ptaków oraz - co niemniej ważne - możliwość reklamacji i odpowiedzialność producenta za swój produkt.

Kupując siano „od rolnika” za połowę ceny, nie płacimy za żadną z tych rzeczy.

W praktyce oznacza to, że pozorna oszczędność może okazać się kosztowna. Leczenie kokcydiozy, encefalitozoonozy czy masywnej inwazji pcheł to wydatki rzędu setek złotych i tygodnie stresu - zarówno dla zwierzęcia, jak i opiekuna. Nie każda partia taniego siana spowoduje problemy, ale gdy już się pojawią, rachunek zysków i strat wypada jednoznacznie na niekorzyść „okazji”.
Rzadko zastanawiamy się nad tym, że wraz z tym pozornie niewinnym produktem możemy wprowadzić do domu niepożądanych „pasażerów na gapę”. Ten artykuł powstał, żeby usystematyzować wiedzę o pasożytach, które mogą trafić do naszego domu razem z sianem - szczególnie w polskich warunkach, gdzie dzikie gryzonie i zajęczaki są stałymi mieszkańcami łąk i pól.
Większość opiekunów przez całe życie swoich zwierząt nie zetknie się z żadnym poważnym problemem pasożytniczym wynikającym z siana. Niemniej warto wiedzieć, na co zwracać uwagę i dlaczego pewne środki ostrożności mają sens.

W dalszej części artykułu omawiamy najważniejsze grupy pasożytów, które mogą trafić do naszego domu wraz z sianem - od wszechobecnych roztoczy magazynowych, przez pchły i ich przetrwalnikowe formy, po groźne dla królików kokcydia i encefalitozoonozę. Przy każdym z nich wyjaśniamy, jak realne jest ryzyko transmisji przez siano i na co zwracać uwagę.

Roztocza magazynowe - niewidoczne, ale wszechobecne

Zacznijmy od grupy organizmów, która prawie na pewno jest obecna w każdym sianie, choć niekoniecznie w ilościach sprawiających problemy. Roztocza magazynowe to drobne pajęczaki, których dorosłe osobniki mają zaledwie pół milimetra długości - potrzeba dosłownie mikroskopu, żeby je zobaczyć. W Polsce najczęściej spotykamy cztery gatunki: rozkruszka mącznego (Acarus siro), rozkruszka drobnego (Tyrophagus putrescentiae), roztoczka owłosionego (Lepidoglyphus destructor) i roztoczka domowego (Glycyphagus domesticus).

Te stworzenia uwielbiają wilgotność - optymalne warunki to wilgotność powietrza około 75-85% i temperatura 20-30°C, choć mogą się rozwijać już przy wilgotności powyżej 70%. Suche, dobrze wentylowane siano jest dla nich znacznie mniej atrakcyjne niż wilgotne, źle przechowywane. To pierwsza praktyczna wskazówka - sposób przechowywania siana ma znaczenie.

Dlaczego roztocza magazynowe są problemem?

Roztocza magazynowe same w sobie nie są pasożytami w klasycznym sensie - nie żywią się krwią ani tkankami żywiciela. Problem polega na tym, że ich odchody, fragmenty ciał oraz jaja zawierają silne białka alergenne. Naukowcy zidentyfikowali już kilkanaście różnych alergenów z roztoczy magazynowych. Choć alergeny grupy 2 pochodzące od tych roztoczy (oznaczane jako Lep d 2 i Tyr p 2) wykazują około 40% identyczność sekwencji aminokwasów z alergenami roztoczy kurzu domowego, badania immunologiczne wykazują ograniczoną reaktywność krzyżową między tymi grupami. Reakcje krzyżowe zachodzą natomiast między poszczególnymi gatunkami roztoczy magazynowych oraz mogą dotyczyć innych grup alergenów, takich jak tropomiozyna.

U zwierząt roztocza magazynowe mogą wywoływać niesezonowe objawy alergiczne. Typowy obraz to świąd, rumień skóry, nawracające zapalenia ucha zewnętrznego - objawy, które nie są związane z porą roku i utrzymują się przez cały czas. U psów i kotów z alergią na roztocza magazynowe często obserwuje się zmiany szczególnie w okolicy pyska i uszu. Badania wykazały, że roztocza dają reakcje krzyżowe w testach skórnych i niektóre zwierzęta mogą mieć wyniki dodatnie zarówno na roztocza kurzu domowego, jak i magazynowe.

U ludzi te same roztocza odpowiadają za tak zwaną astmę piekarzy i młynarzy - chorobę zawodową osób narażonych na wdychanie pyłu mącznego i zbożowego. Ale nie trzeba pracować w piekarni, żeby mieć problem. Badania europejskie wykazały, że w populacji ogólnej uczulenie na roztocza magazynowe występuje u około 8-11% osób badanych, z wyższym odsetkiem u mężczyzn. Wśród pracowników narażonych zawodowo - rolników, piekarzy czy pracowników młynów - odsetek ten jest znacząco wyższy i może sięgać 13-36%.

Co ciekawe, niektóre badania sugerują, że w określonych populacjach roztocza magazynowe mogą stanowić równie istotne źródło alergii jak roztocza kurzu domowego z rodzaju Dermatophagoides, choć te ostatnie pozostają dominującym alergenem w większości regionów świata. Potrafią zasiedlać pościel, materace, tapicerkę - wszędzie tam, gdzie dostanie się pył z siana lub innych produktów zbożowych.

Gdzie roztocza magazynowe się kryją i jak długo przeżywają?

Wbrew pozorom roztocza magazynowe rzadko znajdują się w fabrycznie zapakowanych produktach. W jednym z badań (Brazis i wsp., 2008) stwierdzono ich obecność tylko w 1-2 z 10 opakowań suchej karmy dla psów przy otwarciu, natomiast w pozostałych opakowaniach roztocza pojawiały się dopiero po otwarciu opakowania w domu. To oznacza, że zanieczyszczenie następuje głównie podczas przechowywania, szczególnie w warunkach podwyższonej wilgotności.

Podgrzewanie w kuchence mikrofalowej czy zamrażanie mogą zabijać roztocza, ale mają istotne ograniczenia praktyczne - mikrofalówka podgrzewa nierównomiernie i ma ograniczoną penetrację w głąb produktu, a zamrażanie wymaga odpowiednio długiego czasu (minimum 24-48 godzin) i dużej zamrażarki. Co ważniejsze, nawet po zabiciu roztoczy ich alergeny pozostają w produkcie. Skuteczniejsze jest utrzymanie niskiej wilgotności w miejscu przechowywania i unikanie długiego przetrzymywania otwartych produktów.

Roztocza pasożytnicze - przybysze z dzikich gryzoni

To już zupełnie inna historia niż roztocza magazynowe. Dzikie gryzonie żyjące na polskich łąkach - myszy polne (Apodemus agrarius), myszy zaroślowe (Apodemus sylvaticus), myszy leśne (Apodemus flavicollis), norniki - noszą na sobie własne roztocza pasożytnicze.

Nużeńce - gatunki specyficzne dla żywiciela

Badania prowadzone w Polsce wykazały obecność licznych gatunków nużeńców (Demodex) u dzikich gryzoni. Każdy gatunek gryzonia ma „swoje” nużeńce - Demodex agrarii i D. arvicolae apodemi występują u myszy polnej, Demodex lacrimalis u myszy zaroślowej, Demodex rosus u myszy leśnej. Ta specyficzność żywicielska oznacza, że nużeńce dzikich gryzoni raczej nie zadomowią się na naszych domowych pupilach, ale świeże siano z terenów intensywnie zasiedlonych przez dzikie gryzonie teoretycznie może być wektorem transmisji.

Roztocza Myobiidae i Myocoptidae

Na dzikich gryzoniach występują też roztocza z rodzin Myobiidae i Myocoptidae. Myobia musculi pasożytuje głównie na myszy domowej, Myocoptes musculinus wywołuje powierzchniowe zmiany skórne. Te roztocza są nieco mniej specyficzne niż nużeńce - choć zazwyczaj preferują konkretnych żywicieli, sporadycznie mogą infestować pokrewne gatunki gryzoni.

Cheyletiella - „chodzący łupież”

Szczególnie warto wspomnieć o roztoczach z rodzaju Cheyletiella, które wywołują charakterystyczne łuszczenie skóry opisywane obrazowo jako „chodzący łupież” (walking dandruff). Cheyletiella parasitivorax jest typowa dla królików i co istotne - może przetrwać poza żywicielem około 10 dni, a w niskich temperaturach nawet do miesiąca - czyli znacznie dłużej niż większość roztoczy pasożytniczych. Transmisja przez świeże siano jest więc realnym scenariuszem.

Ptaszyniec kurzy - nieoczywisty gość z siana

Ptaszyniec kurzy (Dermanyssus gallinae) to roztocze, którego typowymi żywicielami są ptaki - kury, gołębie, dzikie ptaki gniazdujące w stodołach i pod strzechami. Może jednak atakować również ssaki, w tym króliki, gryzonie i ludzi. Jest to pasożyt sporadyczny u naszych pupili, ale w określonych okolicznościach stanowi realne zagrożenie.

Dlaczego warto o nim wspomnieć w kontekście siana? Ptaszyniec żeruje nocą, a w ciągu dnia ukrywa się w szczelinach, ściółce i - co kluczowe - w sianie przechowywanym w stodołach, kurnikach czy innych pomieszczeniach gospodarczych, gdzie bytują ptaki. Co więcej, jest niezwykle odporny na głodowanie - bez dostępu do żywiciela potrafi przetrwać nawet 8-9 miesięcy. Oznacza to, że siano przechowywane przez wiele miesięcy w pomieszczeniach zasiedlonych przez ptaki może zawierać żywe ptaszyńce gotowe do ataku na nowego żywiciela.

U zaatakowanych zwierząt ptaszyniec wywołuje silny świąd, niepokój (szczególnie nocą), zmiany skórne w postaci rumienia i obrzęku. Przy masywnej inwazji może dojść do niedokrwistości i wyniszczenia. Dodatkowo ptaszyniec jest podejrzewany o przenoszenie patogenów bakteryjnych.

Ryzyko transmisji przez siano dotyczy szczególnie produktów pochodzących z gospodarstw, gdzie trzymany jest drób, lub przechowywanych w stodołach zasiedlonych przez dzikie ptaki. Siano z kontrolowanych upraw, pakowane i przechowywane z dala od ptaków, jest pod tym względem znacznie bezpieczniejsze.

Przeżywalność roztoczy pasożytniczych poza żywicielem

Większość roztoczy pasożytniczych ma ograniczoną zdolność przeżycia bez żywiciela - mówimy raczej o dniach niż tygodniach. Istotnymi wyjątkami są Cheyletiella (do miesiąca) oraz ptaszyniec kurzy (nawet do 9-10 miesięcy). Ryzyko transmisji jest więc realne głównie przy świeżym sianie zebranym bezpośrednio z terenów intensywnie zasiedlonych przez dzikie gryzonie i ptaki. Siano przechowywane przez kilka tygodni w suchych warunkach jest pod tym względem znacznie bezpieczniejsze.

Pchły - niedoceniane zagrożenie w sianie

Pchły kojarzą nam się z psami i kotami, nie z sianem. Tymczasem to właśnie siano - szczególnie z terenów wiejskich - może być doskonałym nośnikiem form przetrwalnikowych tych owadów. Żeby zrozumieć dlaczego, trzeba dokładnie przyjrzeć się cyklowi życiowemu pchły.

Anatomia problemu - cztery stadia rozwojowe

Pchły przechodzą przez cztery odrębne stadia rozwojowe: jajo, larwę, poczwarkę i postać dorosłą (imago). Każde z tych stadiów ma inne wymagania środowiskowe i inną podatność na czynniki zewnętrzne.

Jaja pcheł są perłowobiałe, owalne, o średnicy około 0,5 mm - mniejsze niż ziarenko piasku. Co istotne, nie przyczepiają się do sierści żywiciela. Samica składa je na żywicielu, ale szybko spadają do otoczenia - legowiska, ściółki, siana, szczelin w podłodze. Pojedyncza samica może złożyć nawet 50 jaj dziennie przez okres do 100 dni. Jaja wykluwają się w ciągu 1-12 dni, zależnie od temperatury i wilgotności - im cieplej i wilgotniej, tym szybciej.

Larwy pcheł mają długość 1-5 mm, są białe, pokryte szczecinkami, pozbawione oczu i odnóży - wyglądają jak małe robaki. Unikają światła i kryją się w ciemnych, wilgotnych miejscach: głęboko we włóknach dywanu, w legowiskach zwierząt, w szczelinach podłogi, w sianie. Żywią się materią organiczną, głównie tak zwanym „flea dirt” - odchodami dorosłych pcheł zawierającymi niestrawioną krew, ale też martwym naskórkiem, szczątkami owadów i innymi substancjami organicznymi.

Larwy są wrażliwe na wysychanie - wilgotność poniżej 45-50% jest dla nich letalna. Temperatura powyżej 35°C również je zabija. Stadium larwalne trwa od 5-6 dni (w optymalnych warunkach latem) do nawet 200 dni (w niesprzyjających warunkach zimą). Po dwóch wylinkach larwa przędzie jedwabisty kokon i przechodzi w stadium poczwarki.

Poczwarka - kluczowe stadium z punktu widzenia siana

Stadium poczwarki jest absolutnie kluczowe dla zrozumienia, dlaczego pchły mogą być przenoszone z sianem. Poczwarki są zamknięte w jedwabistych kokonach wielkości około 5 mm. Zewnętrzna warstwa kokonu jest lepka i zbiera na siebie drobinki z otoczenia - kurz, piasek, fragmenty roślin - co zapewnia doskonały kamuflaż i ochronę.

Kokon chroni poczwarkę przed uszkodzeniami fizycznymi, wysychaniem, a co najważniejsze - przed wieloma środkami owadobójczymi. To dlatego nawet po intensywnym odkażaniu pomieszczeń pchły potrafią „wrócić” po kilku tygodniach czy miesiącach.

I teraz najważniejsza informacja: poczwarki mogą przetrwać w stanie uśpienia od kilku tygodni do roku (niektóre źródła podają nawet dłużej), czekając na bodźce świadczące o obecności potencjalnego żywiciela. Tymi bodźcami są: ciepło ciała, wibracje podłoża i dwutlenek węgla. Dopiero gdy poczwarka „wyczuje” te sygnały, dorosła pchła wykluwa się z kokonu - gotowa do natychmiastowego ataku.

To wyjaśnia, dlaczego siano przechowywane nawet przez wiele miesięcy może zawierać żywotne poczwarki pcheł. W suchym sianie warunki dla larw są niesprzyjające, ale jeśli poczwarki zdążyły się już uformować przed zebraniem siana, mogą spokojnie przetrwać okres przechowywania.

Gatunki pcheł występujące w Polsce

W Polsce szczególne znaczenie mają następujące gatunki:

Ctenocephalides felis (pchła kocia) to najbardziej rozpowszechniony gatunek, mimo nazwy atakujący nie tylko koty, ale również psy, gryzonie, ptaki i człowieka. Stanowi ponad 90% wszystkich pcheł spotykanych na zwierzętach domowych.

Ctenocephalides canis (pchła psia) jest drugim pod względem częstości gatunkiem na zwierzętach towarzyszących.

Spilopsyllus cuniculi (pchła królicza) to gatunek specyficzny dla zajęczaków. Ma dodatkowe znaczenie epidemiologiczne - jest wektorem wirusa myksomatozy, choroby śmiertelnej dla królików.

Na dzikich gryzoniach występują inne gatunki: Leptopsylla segnis (u myszy i szczurów), Ctenophthalmus assimilis (u drobnych ssaków), Nosopsyllus fasciatus (pchła szczurza - ta sama, która w przeszłości przenosiła dżumę).

Pchły jako wektory innych pasożytów

Pchły to nie tylko bezpośrednia uciążliwość - kąsają, powodują świąd, mogą wywoływać alergiczne zapalenie skóry. Mają też znaczenie jako wektory innych patogenów:

Są żywicielami pośrednimi tasiemców z rodzaju Hymenolepis i tasiemca psiego (Dipylidium caninum). Zarażenie następuje, gdy zwierzę (lub człowiek - szczególnie dziecko) przypadkowo połknie zarażoną pchłę.

Mogą przenosić patogeny bakteryjne, w tym Bartonella henselae (choroba kociego pazura), Rickettsia typhi (tyfus mysi) oraz - w warunkach epidemicznych - Yersinia pestis (dżuma).

Wszy gryzoni - rzadkie, ale możliwe

Wszy to wysoce wyspecjalizowane pasożyty, które całe życie spędzają na żywicielu i szybko giną poza nim. Ich cykl życiowy jest całkowicie związany z jednym gatunkiem lub grupą blisko spokrewnionych gatunków gospodarza.

Gatunki wszy na polskich gryzoniach

Na polskich gryzoniach występują głównie wszy z rodzajów Polyplax i Hoplopleura:

Polyplax serrata jest najczęściej spotykanym gatunkiem u myszy - zarówno myszy domowej (Mus domesticus), jak i dzikich myszy z rodzaju Apodemus. Cały cykl rozwojowy od jaja do dorosłego osobnika trwa około 2-3 tygodni.
Polyplax spinulosa występuje u szczurów. Cykl życiowy jest nieco dłuższy - około 26 dni.
Hoplopleura spp. - kilka gatunków występuje na różnych gryzoniach: H. affinis u myszy z rodzaju Apodemus, H. acanthopus u nornic i szerokiej gamy gryzoni polnych

Budowa i biologia wszy

To niewielkie owady (0,6-1,5 mm długości), silnie spłaszczone grzbietobrzusznie, bezskrzydłe, z odnóżami przystosowanymi do chwytania włosów. Są obligatoryjnymi pasożytami krwiopijnymi - muszą regularnie pobierać krew żywiciela. Samice składają jaja (gnidy) u podstawy włosów, przyklejając je specjalną substancją. Dorosłe osobniki żyją 28-35 dni.

Znaczenie wektorowe wszy

Wszy gryzoni mają znaczenie nie tylko jako pasożyty same w sobie, ale też jako wektory innych patogenów. Polyplax spp. mogą przenosić:

• mykoplazmy krwi gryzoni - Mycoplasma coccoides u myszy (dawniej Eperythrozoon coccoides), Mycoplasma haemomuris u szczurów (dawniej Haemobartonella muris)
• Trypanosoma lewisi u szczurów

W warunkach eksperymentalnych wykazano również podatność Hoplopleura acanthopus na zakażenie pałeczkami Brucella, jednak rola wektorowa w warunkach naturalnych nie została potwierdzona.

Transmisja przez siano - czy to realne zagrożenie?

W praktyce transmisja wszy przez siano jest mało prawdopodobna ze względu na ich krótki czas przeżycia poza żywicielem - mówimy o godzinach, maksymalnie kilku dniach. Wszy szybko giną bez dostępu do krwi i odpowiedniej temperatury. Świeże siano zebrane bezpośrednio z terenu, gdzie bytowały gryzonie, teoretycznie mogłoby zawierać żywe wszy, ale jest to scenariusz raczej akademicki niż praktyczny problem.

Wszoły - mit czy realne zagrożenie z siana?

Wszoły (Mallophaga) to owady pasożytnicze żywiące się złuszczonym naskórkiem i wydzielinami skóry. U świnek morskich najczęściej spotyka się gatunki Gliricola porcelli i Gyropus ovalis, rzadziej Trimenopon hispidum - są to pasożyty gatunkowo swoiste, co oznacza, że mogą żyć wyłącznie na świnkach morskich.

Na forach i grupach hodowców regularnie pojawiają się doniesienia o zarażeniu wszołami „z siana” lub „z trocin”. Opiekunowie opisują sytuacje, w których świeżo zakupione zwierzę lub partia podłoża wydaje się być źródłem inwazji. Jednak literatura naukowa przedstawia inny obraz: wszoły rzadko opuszczają żywiciela, a materiały takie jak siano czy trociny, które nie miały kontaktu ze świnką morską, nie powinny zawierać tych pasożytów.

Jak pogodzić te sprzeczne informacje? Kluczem jest miejsce zakupu i przechowywania. Siano i trociny sprzedawane w sklepach zoologicznych często są składowane w pobliżu klatek z gryzoniami. Wystarczy, że zakażona świnka miała kontakt z otwartym workiem siana lub że pracownik dotykał zwierząt, a potem pakował towar - i pasożyty lub ich jaja mogą trafić do opakowania. W takim scenariuszu siano faktycznie staje się wektorem transmisji, choć pierwotnym źródłem pozostaje inne zwierzę.

Ryzyko zarażenia wszołami przez siano dotyczy więc przede wszystkim produktów ze sklepów zoologicznych lub od hodowców, gdzie mogło dojść do kontaminacji. Siano z gospodarstw rolnych, pakowane i przechowywane z dala od gryzoni, pod tym względem jest bezpieczne.

Kokcydia - poważne zagrożenie dla królików

Przechodzimy teraz do pasożytów wewnętrznych, które stanowią znacznie większe ryzyko niż ektopasożyty omówione wcześniej. Kokcydioza to jedna z najpoważniejszych chorób pasożytniczych królików, odpowiedzialna za znaczną część padnięć młodych zwierząt w hodowlach.

Czym są kokcydia?

Kokcydia z rodzaju Eimeria to pierwotniaki z typu Apicomplexa - tego samego, do którego należą zarodźce malarii. Ich cykl życiowy jest monokseniczny, co oznacza, że do pełnego rozwoju potrzebują tylko jednego żywiciela. Jednak kluczowe znaczenie ma faza przetrwania w środowisku zewnętrznym - oocysty wydalane z kałem zarażonych zwierząt są niezwykle oporne i mogą pozostawać zakaźne przez bardzo długi czas.

U królików opisano co najmniej 12 gatunków kokcydiów, z których każdy ma swoją specyfikę. Wyróżnia się dwie główne postacie choroby: wątrobową i jelitową.

Kokcydioza wątrobowa

Za kokcydiozę wątrobową odpowiada Eimeria stiedae. Jest to gatunek szeroko rozpowszechniony w hodowlach królików na całym świecie - niektóre źródła podają, że występuje praktycznie we wszystkich otwartych hodowlach, gdzie zwierzęta nie otrzymują profilaktycznie kokcydiostatyków.

Zarażenie następuje przez połknięcie sporulowanych oocyst. Po ekscystacji (uwolnieniu sporozoitów) w dwunastnicy, pasożyty przenikają przez błonę śluzową jelita i migrują do przewodów żółciowych wątroby, gdzie przechodzą schizogonię (rozmnażanie bezpłciowe) i gametogonię (rozmnażanie płciowe).

Kokcydioza wątrobowa często przebiega subklinicznie - zarażone króliki nie wykazują wyraźnych objawów, a jedyną nieprawidłowością są podwyższone parametry wątrobowe (ALT, ALP, bilirubina) wykrywane przypadkowo przy badaniu krwi. Oocysty E. stiedae nie są wydalane z kałem w sposób ciągły, co dodatkowo utrudnia diagnostykę metodami koproskopowymi.

W przypadkach objawowych, szczególnie przy masywnej inwazji u młodych królików, obraz kliniczny może być bardziej dramatyczny: apatia, obniżony apetyt, matowa i nastroszona sierść. W miarę postępu choroby pojawia się powiększenie brzucha (spowodowane hepatomegalią - powiększeniem wątroby), żółtaczka (żółte zabarwienie błon śluzowych i skóry), czasem wodobrzusze. U młodych królików choroba może mieć przebieg piorunujący - zwierzęta padają w ciągu kilku dni od pojawienia się pierwszych objawów.

W sekcji stwierdza się charakterystyczne zmiany: wątroba jest powiększona, na jej powierzchni i w miąższu widoczne są żółtawobiałe guzki i smugi odpowiadające rozszerzonym, wypełnionym pasożytami przewodom żółciowym. W zaawansowanych przypadkach zmiany zlewają się, a treść przewodów ma konsystencję od płynnej do serowatej.

Żółtaczka i wodobrzusze u młodego królika (4-16 tygodni) są praktycznie patognomoniczne dla kokcydiozy wątrobowej.

Kokcydioza jelitowa

Kokcydioza jelitowa jest wywoływana przez kilka gatunków Eimeria o różnej patogeniczności:

Gatunki wysoce patogenne:

• Eimeria intestinalis - uznawana za najbardziej patogenny gatunek, atakuje jelito kręte i czcze
• Eimeria flavescens - również wysoce chorobotwórcza

Gatunki umiarkowanie patogenne:

• Eimeria magna
• Eimeria irresidua
• Eimeria piriformis

Gatunki nisko patogenne lub niepatogenne:

• Eimeria media
• Eimeria perforans
• Eimeria coecicola
• Eimeria exigua

Uwaga: Eimeria coecicola jest różnie klasyfikowana w literaturze - część źródeł uznaje ją za nisko patogenną, jednak niektóre badania wskazują na jej wysoką patogenność u dorosłych królików, powodującą znaczne zaburzenia metaboliczne i spadek masy ciała.

W praktyce króliki często są zarażone jednocześnie kilkoma gatunkami, co utrudnia ocenę roli poszczególnych patogenów.

Objawy kliniczne kokcydiozy jelitowej obejmują biegunki (od wodnistych po krwawe, z charakterystycznym nieprzyjemnym zapachem), wzdęcia brzucha, odwodnienie, osłabienie, utratę masy ciała. W ostrych przypadkach może dojść do nagłego padnięcia bez wyraźnych wcześniejszych objawów. Często jednak zarażenie przebiega subklinicznie - zwierzęta nie wykazują wyraźnych objawów, ale mają gorsze przyrosty masy ciała i ogólnie obniżoną kondycję.

Oocysty - klucz do zrozumienia epidemiologii kokcydiozy

Oocysty kokcydiów są niezwykle oporne środowiskowo. Świeżo wydalone z kałem oocysty nie są jeszcze zakaźne - muszą przejść proces sporulacji, podczas którego wewnątrz oocysty tworzą się sporocysty zawierające sporozoity. Sporulacja wymaga dostępu tlenu, odpowiedniej wilgotności i temperatury.

W optymalnych warunkach (temperatura 24-35°C, wilgotność, dostęp powietrza) sporulacja zachodzi w ciągu około 3 dni (48-72 godziny), choć u niektórych gatunków może przebiegać szybciej (minimum 10-36 godzin w zależności od gatunku). To oznacza, że kał zarażonego królika staje się źródłem inwazji po kilku dniach.

Przeżywalność zasporulowanych oocyst jest imponująca. W środowisku zewnętrznym, w odpowiednich warunkach wilgotności, mogą zachować zakaźność przez miesiące, a nawet lata. Są odporne na większość typowych środków dezynfekcyjnych, w tym na związki chloru w standardowych stężeniach.

Co je zabija? Wysoka temperatura: ekspozycja na 60°C przez 60 minut lub 80°C przez 15 minut niszczy około 80% oocyst większości gatunków (choć E. irresidua jest jeszcze bardziej oporna i toleruje 80°C przez 60 minut). Całkowite wysuszenie również ogranicza ich przeżywalność, ale nie eliminuje całkowicie.

Epidemiologia - kto choruje i dlaczego?

Kokcydioza jest przede wszystkim chorobą młodych królików. Największą zachorowalność i śmiertelność obserwuje się u zwierząt w wieku 5-6 tygodni, czyli tuż po odsadzeniu od matki. Dorosłe króliki zwykle nie chorują klinicznie - przeszły kontakt z pasożytem we wczesnym wieku i wytworzyły częściową odporność, która łagodzi przebieg choroby, ale nie eliminuje zarażenia.

Intensywność zarażenia ma znaczenie. Do wywołania klinicznych objawów choroby potrzebna jest odpowiednia dawka infekcyjna - w warunkach eksperymentalnych objawy obserwowano przy podaniu dużej liczby oocyst, natomiast małe dawki (około 100 oocyst) powodowały zarażenie bez objawów klinicznych. W praktyce oznacza to, że pojedyncza oocysta w sianie raczej nie wywoła choroby, ale masywne zanieczyszczenie siana kałem zarażonych dzikich królików może stanowić realne zagrożenie.

Związek z sianem

Siano z terenów bytowania dzikich królików stanowi realne ryzyko transmisji kokcydiozy. W Polsce występuje dziki królik europejski (Oryctolagus cuniculus), choć jest to gatunek introdukowany (rodzimy tylko dla Półwyspu Iberyjskiego i południowo-zachodniej Francji). Jego populacje w Polsce są rozproszone, występują głównie w zachodniej części kraju. Badania prowadzone na Półwyspie Iberyjskim wykazały wysoką ekstensywność zarażenia kokcydiami w populacjach dzikich królików.

Oocysty mogą przetrwać w sianie przez cały okres przechowywania, szczególnie jeśli siano jest przechowywane w warunkach podwyższonej wilgotności. Suche przechowywanie ogranicza ich przeżywalność, ale nie eliminuje całkowicie.

Owsik króliczy - powszechny towarzysz zajęczaków

Passalurus ambiguus to niewielki nicień z rodziny Oxyuridae, pasożytujący w jelicie ślepym i okrężnicy królików i zajęcy. Jest prawdopodobnie najczęstszym pasożytem jelitowym domowych królików - badania prowadzone w różnych krajach wykazują ekstensywność zarażenia od 13% do nawet 75-80% zwierząt.

Biologia owsika króliczego

Dorosłe samice mają długość 9-11 mm, samce są mniejsze - 4-5 mm. Pasożyty żyją w świetle jelita ślepego i okrężnicy, przyczepiając się do błony śluzowej.

Cykl życiowy jest bezpośredni (monokseniczny) - nie wymaga żywiciela pośredniego. Samice składają jaja w jelicie ślepym oraz w okolicy krocza, a jaja są wydalane z kałem. Co istotne z punktu widzenia epidemiologii - jaja są zakaźne natychmiast po wydaleniu, bez konieczności dojrzewania w środowisku zewnętrznym. Okres prepatentny (od zarażenia do wydalania jaj) według różnych źródeł wynosi od 15-26 dni do 55-64 dni - rozbieżność może wynikać z różnych warunków badawczych

Objawy kliniczne - czy owsik jest groźny?

Paradoksalnie, mimo tak powszechnego występowania, owsik króliczy rzadko wywołuje poważne objawy kliniczne. Większość zarażeń przebiega bezobjawowo.
Przy intensywnej inwazji mogą pojawić się:

• świąd okolicy odbytu (zwierzęta drapią się, gryzą okolice krocza)
• zaczerwienienie i podrażnienie skóry wokół odbytu
• obecność białawych robaków widocznych w kale lub wokół odbytu
• rzadko: wypadanie błony śluzowej odbytnicy, pogorszenie kondycji, gorsze przyrosty masy ciała

Dla właścicieli obecność owsików jest zwykle bardziej niepokojąca wizualnie (widoczne robaki!) niż realnie groźna dla zdrowia zwierzęcia.

Diagnostyka

Wykrywanie owsików może być problematyczne. Badanie kału metodą flotacji ma niską czułość - jaja są wydalane nieregularnie, w rytmie dobowym (więcej wieczorem niż rano). Czulszą metodą jest test taśmy klejącej (celofanowej) - przyklejenie taśmy do okolicy odbytu pozwala uchwycić jaja złożone na skórze.

Często owsiki są diagnozowane przypadkowo - właściciel zauważa białe robaki w kale lub wokół odbytu zwierzęcia.

Leczenie i problem reinfekcji

Leczenie owsików nie jest skomplikowane - skuteczne są benzimidazole (fenbendazol 10-20 mg/kg, powtórzony po 10-14 dniach) lub piperazyna. Problem polega na tym, że reinfekcja jest niemal nieunikniona.

Króliki zjadają własny kał (cekotrofia jest normalnym elementem ich fizjologii), co oznacza, że mogą się zarażać ponownie. Jaja wydalane z kałem są natychmiast zakaźne. Nawet po skutecznym leczeniu, jeśli w środowisku pozostały jaja, zwierzę zarazi się ponownie w ciągu kilku dni.

Z tego powodu niektórzy weterynarze kwestionują sens rutynowego leczenia bezobjawowych zarażeń owsikiem - bez jednoczesnej bardzo dokładnej dezynfekcji środowiska (co w praktyce jest trudne do osiągnięcia) reinfekcja nastąpi szybko.

Przeżywalność jaj w środowisku

Jaja owsika króliczego mogą przetrwać w środowisku zewnętrznym do kilku tygodni w odpowiednich warunkach (oporne na niskie temperatury, wrażliwe na wysychanie i wysoką temperaturę). Siano przechowywane w suchych warunkach przez dłuższy czas powinno być wolne od żywotnych jaj owsika.

Tasiemce Hymenolepis - historia z owadami w roli głównej

Tasiemce Hymenolepis nana (tasiemiec karłowaty) i Hymenolepis diminuta (tasiemiec szczurzy) to pasożyty, których historia życiowa jest szczególnie interesująca w kontekście siana. Ich larwy (cysticerkoidy) rozwijają się w organizmach żywicieli pośrednich, którymi są między innymi chrząszcze zbożowe i mączne, pchły, ćmy i karaluchy.

Hymenolepis nana - wyjątkowy tasiemiec

Hymenolepis nana jest wyjątkowy wśród tasiemców, bo może rozwijać się zarówno z udziałem żywiciela pośredniego (cykl pośredni), jak i bez niego (cykl bezpośredni).

W cyklu pośrednim jaja tasiemca są zjadane przez owady (pchły, chrząszcze mączne i zbożowe, mączniki, karaczany). W ich organizmach z onkosfery rozwija się larwa - cysticerkoid. Gdy żywiciel ostateczny (gryzoń lub człowiek) połknie zarażonego owada, cysticerkoid uwalnia się w jelicie i rozwija w dorosłego tasiemca.

W cyklu bezpośrednim jaja połknięte przez żywiciela ostatecznego bezpośrednio (np. z zanieczyszczoną wodą lub pokarmem) uwalniają onkosfery, które wnikają w kosmki jelitowe i tam rozwijają się w cysticerkoidy. Po kilku dniach cysticerkoidy wracają do światła jelita i przyczepiają się do ściany, dojrzewając do postaci dorosłej.

Możliwa jest też autoinfekcja wewnętrzna - jaja uwolnione z rozpadających się proglotydów mogą wykluć się jeszcze w jelicie tego samego żywiciela, powodując nowe zarażenie bez wychodzenia pasożyta na zewnątrz. To wyjaśnia, dlaczego nawet pojedyncze zakażenie może prowadzić do bardzo intensywnej inwazji.

Hymenolepis diminuta - tasiemiec szczurzy

Hymenolepis diminuta jest znacznie większy (20-60 cm wobec 15-40 mm u H. nana) i zawsze wymaga żywiciela pośredniego. Naturalnym żywicielem ostatecznym są szczury (rzadziej myszy i inne gryzonie). Ludzie zarażają się przypadkowo, połykając zarażone owady - najczęściej chrząszcze mączne lub mączniki, które rozwinęły się w źle przechowywanych produktach zbożowych.

Dorosły tasiemiec może produkować ponad 250 000 jaj dziennie. Badania wykazały, że jaja H. diminuta są dość odporne na skrajne temperatury - przeżywają zarówno zamrażanie, jak i podwyższoną temperaturę lepiej niż dorosłe formy, co oznacza, że tolerancja termiczna jaj nie ogranicza rozprzestrzeniania się pasożyta.

Jak to się łączy z sianem?

Schemat transmisji przez siano wygląda następująco:

1. Zarażony gryzoń (dziki lub hodowlany) wydala jaja tasiemca z kałem
2. Larwy chrząszczy zbożowych lub inne owady zjadają jaja
3. W ich organizmach rozwijają się cysticerkoidy
4. Siano zanieczyszczone owadami (chrząszczami, pchłami)i zawierającymi cysticerkoidy trafia do klatki
5. Gryzoń, zjadając siano, przypadkowo połyka zarażone roztocze/owada
6. Cysticerkoid uwalnia się i rozwija w dorosłego tasiemca

W przypadku H. nana możliwe jest też bezpośrednie zarażenie jajami obecnymi na sianie (bez udziału żywiciela pośredniego), co czyni transmisję jeszcze łatwiejszą.

Znaczenie kliniczne i zdrowia publicznego

U gryzoni zarażenie tasiemcami często przebiega bezobjawowo lub z nieswoistymi objawami ze strony przewodu pokarmowego: biegunkami, utratą masy ciała, pogorszeniem kondycji.

Oba gatunki mają znaczenie zoonotyczne - mogą zarażać ludzi. H. nana jest najczęściej występującym tasiemcem u ludzi na świecie, szczególnie w regionach o niskich standardach sanitarnych. W niektórych krajach zarażenie sięga 25% dzieci. H. diminuta zaraża ludzi rzadziej, ale przypadki są regularnie opisywane.

Encephalitozoon cuniculi - cichy zabójca królików

Encephalitozoon cuniculi to wewnątrzkomórkowy pasożyt z grupy mikrosporydiów. Jego znaczenie w parazytologii królików jest ogromne - badania serologiczne prowadzone w różnych krajach wykazują, że przeciwciała przeciwko temu pasożytowi ma od 45% do nawet 80% domowych królików. Niedawne retrospektywne badanie sekcyjne przeprowadzone w Hiszpanii wykazało, że encefalitozoonoza jest najczęstszą chorobą pasożytniczą diagnozowaną u królików.

Biologia pasożyta

E. cuniculi to eukariotyczny, jednokomórkowy, obligatoryjnie wewnątrzkomórkowy organizm tworzący spory. Wyróżnia się cztery genotypy: genotyp I (szczep króliczy), genotyp II (szczep mysi), genotyp III (szczep psi) i genotyp IV (szczep ludzki). Mimo nazw sugerujących specyficzność, poszczególne genotypy mogą zarażać różne gatunki - nie ma ścisłej bariery gatunkowej.

Pasożyt namnaża się wewnątrz komórek gospodarza. Gdy komórka pęka, uwalniane są spory i dochodzi do zarażenia kolejnych komórek oraz silnej reakcji zapalnej. Ta reakcja zapalna jest głównie odpowiedzialna za objawy kliniczne choroby.

Drogi zarażenia

Droga pozioma jest najczęstsza. Zarażone króliki wydalają spory z moczem - szczególnie intensywnie w pierwszych trzech miesiącach po zarażeniu, później wydalanie jest przerywane. Spory mogą zanieczyszczać wodę, karmę i środowisko. Inne króliki zarażają się, połykając spory lub (rzadziej) wdychając je.

Droga pionowa - z matki na potomstwo. Może zachodzić przez łożysko, prowadząc do zarażenia płodów in utero. Ta droga ma szczególne znaczenie dla zmian ocznych - zakażenie wewnątrzmaciczne często prowadzi do późniejszego rozwoju zaćmy.

Przeżywalność sporów w środowisku

Spory E. cuniculi wydalane z moczem zachowują zakaźność przez znaczący czas - w temperaturze 22°C przez około 6 tygodni. W niższej temperaturze (4°C, lodówka) przeżywają jeszcze dłużej. Są wrażliwe na wysychanie - w suchym środowisku giną szybciej.

Wrażliwe są na niektóre środki dezynfekcyjne: 0,1% podchloryn sodu niszczy je w ciągu 10 minut, 70% etanol w ciągu 30 sekund. Standardowe pranie w temperaturze 60°C również je eliminuje.

Objawy kliniczne

Encefalitozoonoza może przebiegać bezobjawowo - wiele zarażonych królików nigdy nie wykazuje żadnych objawów klinicznych. U tych, u których choroba się rozwinie, obserwuje się trzy główne postacie:

Postać neurologiczna jest najczęściej rozpoznawana. Typowe objawy to:

• kręcz szyi (torticollis„) - przechylenie głowy na bok
• oczopląs (nystagmus)
• ataksja - niezborność ruchów, chwiejny chód
• niedowłady i porażenia kończyn
• drgawki
• zmiany behawioralne

Objawy neurologiczne mogą pojawić się nagle i być bardzo dramatyczne - królik może się przewracać, kręcić w kółko, nie być w stanie utrzymać równowagi.

Postać nerkowa objawia się przewlekłą niewydolnością nerek: zwiększonym pragnieniem i oddawaniem moczu (polidypsja, poliuria), utratą masy ciała, pogorszeniem kondycji. Charakterystyczne zmiany w nerkach (przewlekłe zapalenie śródmiąższowe z włóknieniem) są częstym znaleziskiem sekcyjnym nawet u królików bez objawów klinicznych za życia.

Postać oczna manifestuje się jako zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis), zaćma, czasem tworzenie się ziarniny wewnątrz gałki ocznej. Zmiany oczne są często jednostronne. Ta postać jest szczególnie częsta u młodych królików, które zostały zarażone wewnątrzmacicznie.

Postacie mogą występować pojedynczo lub w kombinacji.

Diagnostyka - dlaczego jest trudna

Diagnostyka encefalitozoonozy jest problematyczna z kilku powodów:

1. Serologia nie koreluje z objawami - dodatni wynik testu serologicznego potwierdza kontakt z pasożytem, ale nie mówi, czy obecne objawy są spowodowane encefalitozoonozą. Wiele zdrowych królików jest seropozytywnych.
2. Serokonwersja nie daje ochrony - w przeciwieństwie do wielu innych chorób, wytworzenie przeciwciał nie chroni przed dalszym rozwojem choroby.
3. Ciężkość zmian nie koreluje z objawami - nasilenie zmian histopatologicznych nie odpowiada ciężkości objawów neurologicznych obserwowanych za życia.
4. Brak specyficznych markerów - nie ma prostego testu, który jednoznacznie potwierdziłby, że obecne objawy neurologiczne są spowodowane E. cuniculi, a nie np. bakteryjny

Leczenie

Leczenie encefalitozoonozy jest trudne i często niezadowalające. Nie ma możliwości całkowitego wyleczenia - celem terapii jest ograniczenie namnażania pasożyta i kontrola stanu zapalnego.

Podstawowy lek to fenbendazol (20 mg/kg doustnie, raz dziennie przez 28 dni). Badania wykazały, że fenbendazol zapobiega eksperymentalnemu zarażeniu i zmniejsza liczbę sporów w tkance mózgowej. Króliki otrzymujące fenbendazol mają 1,6 razy większą szansę przeżycia do 10. dnia leczenia niż nieleczone.

Leczenie przeciwzapalne (niesteroidowe leki przeciwzapalne lub glikokortykosteroidy) może być konieczne do kontroli stanu zapalnego, który jest głównie odpowiedzialny za objawy. Decyzja o zastosowaniu steroidów jest kontrowersyjna ze względu na ich immunosupresyjne działanie.

Rokowanie jest ostrożne do niepomyślnego. Nawet przy leczeniu wiele królików nie wraca do pełnej sprawności, szczególnie przy ciężkich objawach neurologicznych.

Związek z sianem

Jak to się ma do siana? Spory E. cuniculi mogą przetrwać w środowisku zewnętrznym przez kilka tygodni. Jeśli siano pochodzi z terenu, gdzie bytują zarażone dzikie zajęczaki i zostało zanieczyszczone ich moczem, transmisja jest teoretycznie możliwa.

Trzeba jednak przyznać, że nie jest to najbardziej typowa droga zarażenia. Znacznie częstsza jest transmisja przez bezpośredni kontakt z zarażonym królikiem lub zanieczyszczone środowisko hodowlane. Niemniej w kontekście kompleksowego omówienia pasożytów przenoszonych z sianem warto o tej możliwości pamiętać.

Giardia intestinalis - wiciowiec o twardych cystach

Lamblia jelitowa (Giardia duodenalis, syn. G. intestinalis, G. lamblia) to wiciowiec pasożytujący na komórkach nabłonka jelita cienkiego. Zaraża wiele gatunków ssaków - ludzi, psy, koty, świnie, przeżuwacze i gryzonie. Jest jedną z głównych przyczyn biegunek o etiologii pasożytniczej na świecie.

Biologia lamblii

Lamblia występuje w dwóch postaciach: aktywnego trofozoita i opornej cysty.

Trofozoity są formą wegetatywną - żyją w jelicie cienkim, przyczepiając się do komórek nabłonka za pomocą charakterystycznej tarczki przyssawkowej. Mają kształt gruszkowaty, długość 10-20 μm, charakterystyczną symetrię dwuboczną. Powodują uszkodzenie mikrokosmków jelitowych, prowadząc do zaburzeń wchłaniania.

Cysty są formą przetrwalnikową - powstają w jelicie grubym i są wydalane z kałem. Mają owalny kształt, średnicę 8-12 μm, grubą ścianę ochronną. Są odporne na wiele czynników środowiskowych.

Przeżywalność cyst

Cysty lamblii są dość oporne środowiskowo:

• W wilgotnej glebie przy temperaturze około 4°C mogą przetrwać do 7 tygodni; w temperaturze 25°C tracą infekcyjność w ciągu tygodnia
• W zimnej wodzie (0-8°C) mogą zachowywać żywotność przez 2-3 miesiące
• Są odporne na standardowe stężenia chloru stosowane do uzdatniania wody pitnej - to dlatego zdarzają się wodnopochodne epidemie lambliozy pomimo chlorowania wody

Cysty są wrażliwe na wysychanie i wysoką temperaturę.

Transmisja przez siano

Transmisja przez siano jest możliwa, jeśli:

1. Siano zostało zanieczyszczone kałem zarażonych zwierząt (dzikich gryzoni, zwierząt gospodarskich)
2. Siano było przechowywane w wilgotnych warunkach, które pozwoliły cystom przetrwać

W praktyce ryzyko jest prawdopodobnie niższe niż przy innych pasożytach omawianych w tym artykule - cysty lamblii są mniej oporne niż oocysty kokcydiów czy Cryptosporidium, i stosunkowo szybko giną w suchym środowisku.

Znaczenie kliniczne i zoonotyczne

U gryzoni giardioza często przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi objawami ze strony przewodu pokarmowego. U ludzi lamblia wywołuje charakterystyczną biegunkę tłuszczową, bóle brzucha, nudności - objawy mogą utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące.

Lamblia ma znaczenie zoonotyczne - niektóre szczepy mogą zarażać zarówno zwierzęta, jak i ludzi. Kwestia, w jakim stopniu zwierzęta domowe są źródłem zarażenia dla ludzi, jest dyskutowana - prawdopodobnie głównym rezerwuarem są inne zarażone osoby.

Cryptosporidium - najbardziej oporny z opornych

Na koniec - Cryptosporidium spp. To pierwotniaki z typu Apicomplexa, których oocysty są prawdopodobnie najbardziej oporne środowiskowo ze wszystkich form pasożytniczych omawianych w tym artykule.

Biologia Cryptosporidium

Cryptosporidium to drobne pierwotniaki, oocysty mają średnicę 4-5 μm (najczęściej 4,2-5,4 μm), których cykl życiowy zachodzi całkowicie w organizmie jednego żywiciela. Pasożyty rozwijają się na powierzchni komórek nabłonka jelita cienkiego, w charakterystycznych wakuolach. Wydalane oocysty są od razu zakaźne - nie wymagają dojrzewania w środowisku zewnętrznym.

Wyróżnia się dwa typy oocyst: cienkościenne (około 20%) i grubościenne (około 80%). Cienkościenne mogą wywoływać autoinfekcję w organizmie żywiciela, grubościenne są wydalane na zewnątrz i stanowią źródło zarażenia dla kolejnych gospodarzy.

Niezwykła oporność oocyst

Oocysty Cryptosporidium zachowują żywotność przez miesiące w odpowiednich warunkach środowiskowych. Są odporne na:

• Chlor - standardowe stężenia stosowane do dezynfekcji wody są nieskuteczne
• Większość typowych środków dezynfekcyjnych

Co je niszczy? Skuteczne metody to ozonowanie wody, promieniowanie UV i bardzo wysoka temperatura (gotowanie). W praktyce eliminacja Cryptosporidium ze środowiska jest niezwykle trudna.

Epidemiologia w Polsce

Dane epidemiologiczne z Polski wskazują, że nosicielstwo Cryptosporidium jest stosunkowo częste:

• W zależności od badanej populacji i metodologii, nosicielstwo Cryptosporidium u bydła w Polsce wynosi od kilkunastu do kilkudziesięciu procent - u cieląt do 4 miesiąca życia sięga nawet 45%
• Wśród dzikich zwierząt w Polsce nosicielstwo waha się od kilku do kilkudziesięciu procent w zależności od gatunku (np. 9% u saren, 36% u wilków)
• Gryzonie (zarówno dzikie, jak i domowe) również mogą być nosicielami

Najważniejszym gatunkiem o znaczeniu zoonotycznym jest Cryptosporidium parvum, choć u różnych gospodarzy dominują różne gatunki.

Objawy kliniczne

U osób i zwierząt z prawidłową odpornością kryptosporydioza przebiega często łagodnie lub bezobjawowo. Typowe objawy to wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha, nudności - ustępują samoistnie po kilku dniach do dwóch tygodni.

Cryptosporidium ma znaczenie zoonotyczne - może zarażać ludzi, szczególnie dzieci i osoby z obniżoną odpornością. Głównym źródłem zarażeń u ludzi jest jednak zanieczyszczona woda i kontakt z bydłem, nie domowe gryzonie. Niemniej przy obsłudze zwierząt i czyszczeniu klatek warto zachować podstawową higienę - mycie rąk eliminuje większość ryzyka.

Transmisja przez siano

Świeża pasza zanieczyszczona kałem zarażonych zwierząt (dzikich gryzoni, bydła, owiec) może zawierać żywotne oocysty Cryptosporidium. Należy jednak pamiętać, że oocysty są wrażliwe na wysychanie - w suchych warunkach tracą zakaźność w ciągu kilku godzin do kilku dni. Prawidłowo wysuszone i przechowywane siano stanowi więc znacznie mniejsze ryzyko transmisji niż świeża, wilgotna pasza lub zanieczyszczona woda.

Co z tego wszystkiego wynika w praktyce?

Podsumowując - siano może być wektorem całkiem sporej liczby organizmów pasożytniczych. Niektóre z nich (roztocza magazynowe) są praktycznie nieuniknione, inne (kokcydia u królików) stanowią realne zagrożenie, jeszcze inne (wszy, niektóre roztocza pasożytnicze) są mało prawdopodobne przy normalnych warunkach.

Czynniki ryzyka - co zwiększa prawdopodobieństwo problemu?

Pochodzenie siana ma kluczowe znaczenie. Siano z terenów intensywnie zasiedlonych przez dzikie gryzonie i króliki niesie większe ryzyko niż siano z kontrolowanych upraw z dala od populacji dzikich zwierząt.

Warunki przechowywania u producenta i sprzedawcy - siano przechowywane w wilgotnych, źle wentylowanych pomieszczeniach będzie miało więcej roztoczy magazynowych i lepsze warunki do przetrwania oocyst pasożytów.

Czas przechowywania działa na naszą korzyść - większość pasożytów ginie lub traci zakaźność po pewnym czasie. Ale formy najbardziej oporne (oocysty kokcydiów, poczwarki pcheł) mogą przetrwać miesiące, a nawet lata. Oocysty Cryptosporidium przetrwają miesiące wyłącznie w wilgotnych warunkach - wysychanie je zabija.

Sezonowość - w Polsce największe ryzyko przypada na okres późnej wiosny i lata, gdy dzikie gryzonie i zajęczaki są najbardziej aktywne i następują intensywne zbiory siana.

Profilaktyka - co można zrobić?

Wybór źródła siana:

• Kupuj siano od sprawdzonych firm , które dbają o bezpieczne siano i warunki przechowywania a nie przygodnych dostawców z portali
• Unikaj siana „z pola” z nieznanych źródeł, szczególnie z terenów o znacznej obecności dzikich królików
• Zwracaj uwagę na oznaki zanieczyszczenia - obecność odchodów gryzoni, pleśni, obcych materiałów

Przechowywanie:

• Przechowuj siano w suchym, chłodnym, dobrze wentylowanym miejscu
• Zabezpiecz przed dostępem dzikich gryzoni (szczelne pojemniki, kontrola obecności szkodników)
• Nie przechowuj siana w wilgotnych piwnicach ani nieogrzewanych pomieszczeniach z kondensacją wilgoci

Czas przechowywania:

• Siano przechowywane dłużej (kilka tygodni do miesięcy) w suchych warunkach jest bezpieczniejsze pod względem większości pasożytów zewnętrznych
• Nie dotyczy to oocyst kokcydiów (Eimeria spp.), które mogą przetrwać w środowisku nawet ponad rok

Monitorowanie zdrowia zwierząt:

• Regularne badania koproskopowe u zwierząt to dobra praktyka
• Szczególnie ważne u nowo nabytych zwierząt (badanie w ramach kwarantanny)
• Zalecane raz w roku, najlepiej jesienią po sezonie zielonkowym
• Przy objawach ze strony przewodu pokarmowego (biegunki, utrata masy ciała)

Obserwacja zwierząt:

• Zmiany w apetycie, kondycji, wyglądzie kału, stanie sierści mogą być pierwszymi sygnałami problemu pasożytniczego
• Wczesna reakcja jest zawsze lepsza niż leczenie zaawansowanej inwazji
• Świąd, drapanie się, zmiany skórne mogą wskazywać na ektopasożyty lub alergię

Bibliografia

1. Boczek J., Błaszak C.: Roztocze (Acari) - Znaczenie w życiu i gospodarce człowieka. Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2016.
2. Cray C., Arcia G., Schneider R., Kelleher S.A., Arheart K.L.: Evaluation of the usefulness of an ELISA and protein electrophoresis in the diagnosis of Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Am J Vet Res. 2009; 70(4):478-482.
3. Cui Y., Wang Q., Jia H.: Consideration of methods for identifying mite allergens. Clinical and Translational Allergy, 2018, 8:14.
4. Gabrisch K., Zwart P.: Krankheiten der Heimtiere. Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2014 (8. wyd.)
5. Harcourt-Brown F.M.: Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine, 2004, 13(2):86-93.
6. Jeklova E. i wsp.: Seroprevalence of antibodies against Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits in the Czech Republic. Veterinary Parasitology, 2010, 168(1-2):23-27.
7. Katkiewicz M.: Encefalitozoonoza królików. Życie Weterynaryjne, 1989, 64:180-181.
8. Khan I.A. i wsp.: Cell-mediated immune responses in rabbits infected with Encephalitozoon cuniculi. Infection and Immunity, 2001, 69(7):4511-4518.
9. Künzel F., Joachim A.: Encephalitozoonosis in rabbits. Parasitology Research, 2010, 106(2):299-309.
10. Künzel F. i wsp.: Clinical symptoms and diagnosis of encephalitozoonosis in pet rabbits. Veterinary Parasitology, 2008, 151(2-4):115-124.
11. Latney LV, Bradley CW, Wyre NR: Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits: Diagnosis and optimal management. Vet Med (Auckl). 2014;5:169-180.
12. Lindsay D.S. i wsp.: Determination of the activity of pyrimethamine, trimethoprim, sulfonamides, and combinations of pyrimethamine and sulfonamides against Encephalitozoon cuniculi. Veterinary Parasitology, 2009, 163(4):329-332.
13. Pakandl M.: Coccidia of rabbit: a review. Folia Parasitologica (Praha), 2009, 56:153-166.
14. Pakandl M., Licois D., Coudert P.: Electron microscopic study on sporocysts and sporozoites of parental strains and precocious lines of rabbit coccidia Eimeria intestinalis, E. media and E. magna. Parasitology Research, 2001, 87(1):63-66.
15. Scharmann W., Reblin L., Griem W.: Encephalitozoonosis in rabbits: natural history and experimental infections. Laboratory Animals, 1986, 20(1):56-60.
16. Solarz K.: Alergogenne roztocza występujące w kurzu domowym. W: Alergia na roztocze. Red. B. Majkowska-Wojciechowska, Mediton, Łódź 2005, s. 40-50.
17. Suckow M.A., Stevens K.A., Wilson R.P.: The Laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster, and Other Rodents. Academic Press, 2012.
18. Waller T., Morein B., Fabiansson E.: Humoral immune response to infection with Encephalitozoon cuniculi in rabbits. Laboratory Animals, 1978, 12(3):145-148.
19. Wolfer J. i wsp.: Phacoclastic uveitis in the rabbit. Progress in Veterinary and Comparative Ophthalmology, 1993, 3:92-97.
20. Ziętek J. i wsp.: Diagnosis of the Encephalitozoon cuniculi infections in pet rabbits with neurological symptoms. Polish Journal of Veterinary Sciences, 2014, 17(2):361-363.
21. Zygner W., Jaros D.: Trudności w diagnostyce inwazji Giardia intestinalis u psów i kotów - wyniki fałszywie dodatnie. Magazyn Weterynaryjny, 2011.
22. Abd El-Ghany W.A.: Coccidiosis: A Parasitic Disease of Significant Importance in Rabbits. World Vet. J., 2020, 10(4):499-507.
23. CDC - DPDx: Hymenolepiasis. Centers for Disease Control and Prevention.