Zmiana diety u koszatniczek

Koszatniczka (Octodon degus) jest roślinożernym gryzoniem z rodziny Octodontidae, endemicznym dla Chile (Edwards, 2009). Gatunek ten jest anatomicznie i behawioralnie przystosowany do diety bogatobłonnikowej o umiarkowanej do niskiej zawartości węglowodanów niestrukturalnych. W warunkach naturalnych koszatniczki żywią się głównie trawami, korzeniami, liśćmi i korą, przy czym zawartość włókna w ich diecie może sięgać nawet 60% (Bozinovic, 1995).

Niestety wiele komercyjnych karm dostępnych na rynku nie odpowiada naturalnym potrzebom tego gatunku i zawiera znaczne ilości zbóż, owoców czy melasy. Długotrwałe żywienie dietą bogatą w węglowodany proste prowadzi do poważnych konsekwencji zdrowotnych, w tym rozwoju cukrzycy typu 2, otyłości i stłuszczenia wątroby (Spear i in., 1984; Edwards, 2009). Celem niniejszego artykułu jest przedstawienie naukowych podstaw bezpiecznego przejścia z diety niewłaściwej na dietę zgodną z biologicznymi potrzebami koszatniczki.

Specyfika fizjologiczna układu pokarmowego koszatniczki

Adaptacje do diety bogatobłonnikowej

Koszatniczki, podobnie jak inne gryzonie jeżozwierzokształtne, posiadają rozbudowany układ pokarmowy przystosowany do fermentacji błonnika w jelicie ślepym. Badania Sakaguchi i Ohmura (1992) wykazały, że czas retencji pokarmu w przewodzie pokarmowym koszatniczki jest stosunkowo długi, co umożliwia efektywną fermentację celulozy przez mikroflorę jelitową. W odróżnieniu od wielu innych gryzoni, koszatniczki wykazują ograniczoną plastyczność układu pokarmowego w odpowiedzi na zmiany składu diety (Sabat i Bozinovic, 2008).

Bozinovic (1995) wykazał, że koszatniczki, mając wybór, preferują pokarm o niskiej zawartości błonnika, jednak są zdolne do kompensacji niskiej strawności wysokobłonnikowego pokarmu poprzez zwiększenie objętości treści pokarmowej w przewodzie pokarmowym. Ta adaptacja pozwala im przetrwać okresy, gdy dostępny jest wyłącznie pokarm o wysokiej zawartości włókna (Torres-Contreras i Bozinovic, 1997).

Predyspozycje do zaburzeń metabolicznych

Jedną z najważniejszych cech fizjologicznych koszatniczki jest unikalna struktura insuliny, która wykazuje jedynie 1-10% aktywności biologicznej insuliny innych ssaków (Nishi i Steiner, 1990). Ta cecha, wspólna dla gryzoni jeżozwierzokształtnych, sprawia, że koszatniczki są szczególnie wrażliwe na dietę bogatą w węglowodany proste. Badania Murphyego i współpracowników (1978) wykazały, że nawet niewielka zmiana w spożyciu węglowodanów prowadzi do rozwoju hiperglikemii i prowadzi do cukrzycy typu II.

U koszatniczek opisano amyloidozę wysp Langerhansa, przy czym w odróżnieniu od innych gatunków (kotów, naczelnych, ludzi) złogi amyloidowe u tego gatunku składają się z insuliny, a nie z polipeptydu amyloidowego wysp trzustkowych (IAPP) (Westermark i in., 2011). Obserwowano również obecność wirusa podobnego do herpeswirusa w komórkach wysp trzustkowych (Murphy, 1984), co może dodatkowo osłabiać funkcję tego narządu. W warunkach naturalnych koszatniczki żywią się dietą wysokobłonnikową i ubogą w cukry proste, co chroni je przed rozwojem cukrzycy (Garduño i in., 2025). W niewoli natomiast, przy dostępie do pasz bogatych w węglowodany, łatwo rozwijają insulinooporność i cukrzycę typu 2.

Konsekwencje długotrwałego żywienia dietą wysokowęglowodanową

Długotrwałe żywienie koszatniczki dietą bogatą w węglowodany proste prowadzi do szeregu patologicznych zmian metabolicznych. Edwards (2009) opisał, że zwierzęta karmione dietą zawierającą proste cukry owocowe mogą szybko rozwinąć cukrzycę wraz z uszkodzeniem nerek i zaćmą. Zaćma u koszatniczek rozwija się wtórnie do cukrzycy w wyniku aktywacji szlaku poliolowego i akumulacji sorbitolu w soczewce (Barker i in., 2004; Worgul i Rothstein, 1975).

Dodatkowym powikłaniem niewłaściwej diety jest stłuszczenie wątroby. Mechanizm ten, dobrze opisany u kotów i psów z cukrzycą (Center, 2005), polega na mobilizacji tkanki tłuszczowej w odpowiedzi na zaburzony metabolizm glukozy i akumulacji triglicerydów w hepatocytach. Stan ten jest szczególnie niebezpieczny w połączeniu z anoreksją, gdyż głodówka dodatkowo nasila lipolizę (Armstrong, 2009).

Mikrobiom jelitowy i jego rola w procesie zmiany diety

Mikrobiom jelitowy odgrywa kluczową rolę w trawieniu błonnika u koszatniczek. Najnowsze badania Ruiz-Tagle i współpracowników (2025) opublikowane w Scientific Reports wykazały, że skład diety istotnie wpływa na profil mikrobioty jelitowej koszatniczek. Zwierzęta karmione dietą bogatszą w różnorodne źródła błonnika roślinnego wykazywały niższy poziom zachowań lękowych i lepsze parametry trawienia.

Nagła zmiana składu diety może prowadzić do dysbiozy jelitowej, czyli zaburzenia równowagi mikrobiomu (Shen i in., 2025). Dysbioza objawia się zaburzeniami trawienia, zmianą konsystencji kału oraz może prowadzić do zastoju przewodu pokarmowego (gastrointestinal stasis). U małych roślinożerców zastój przewodu pokarmowego jest stanem zagrożenia życia wymagającym natychmiastowej interwencji weterynaryjnej (DeCubellis i Graham, 2013).

Zastój przewodu pokarmowego - główne zagrożenie przy zmianie diety

Zastój przewodu pokarmowego (GI stasis) jest jednym z najczęstszych stanów nagłych u małych roślinożerców (Huynh i in., 2014). Prawidłowa motoryka przewodu pokarmowego zależy od stałego przepływu błonnika, odpowiedniego nawodnienia oraz prawidłowego składu mikroflory jelitowej. Każdy czynnik prowadzący do anoreksji lub odwodnienia może wywołać epizod zastoju (Richardson, 2016).

W przypadku nagłej zmiany diety zwierzę może odmówić przyjmowania nowego pokarmu, co prowadzi do spadku spożycia błonnika i w konsekwencji do spowolnienia perystaltyki. Treść pokarmowa ulega odwodnieniu, tworząc masy mogące powodować niedrożność mechaniczną. Jednocześnie mikroflora jelitowa, pozbawiona substratów do fermentacji, ulega zaburzeniu, co dodatkowo pogarsza funkcjonowanie przewodu pokarmowego (Oxbow Animal Health, 2024).
Objawy kliniczne zastoju obejmują: spadek lub brak apetytu, zmniejszenie lub brak produkcji kału, zgarbioną postawę ciała, zgrzytanie zębami oraz apatię. W zaawansowanych przypadkach może dojść do wstrząsu i hipotermii (Huynh i Pignon, 2013). Leczenie wymaga podawania płynów, leczenia przeciwbólowego oraz wspomagania żywieniowego.

Protokół bezpiecznej zmiany diety

Zmiana diety u młodych, zdrowych koszatniczek powinna być przeprowadzana stopniowo, z uwzględnieniem ograniczonej plastyczności fizjologicznej układu pokarmowego tego gatunku (Sabat i Bozinovic, 2008). Colby i współpracownicy (2012) zalecają, aby przejście na dietę wysokobłonnikową następowało w okresie od 10 tygodni do 6 miesięcy życia zwierzęcia. Inaczej wygląda sytuacja u osobników z objawami hiperglikemii lub zaćmy cukrzycowej - wówczas priorytetem jest szybka redukcja węglowodanów w diecie, ponieważ zaćma osmotyczna może być odwracalna we wczesnym stadium (Pollreisz i Schmidt-Erfurth, 2010). Koszatniczki z cukrzycą mogą rozwinąć zaćmę w ciągu zaledwie 4 tygodni (Datiles i Fukui, 1989), dlatego zwłoka w korekcie diety niesie większe ryzyko niż potencjalne zaburzenia trawienne.

Etapy zmiany diety

Etap 1 - Ocena stanu zdrowia.

Przed rozpoczęciem zmiany diety należy przeprowadzić badanie weterynaryjne w celu oceny ogólnego stanu zdrowia zwierzęcia, ze szczególnym uwzględnieniem parametrów glikemii oraz funkcji wątroby. Zwierzęta z cukrzycą lub stłuszczeniem wątroby wymagają szczególnej ostrożności i indywidualnego podejścia.

Etap 2 - Stopniowa redukcja starej karmy

Zaleca się codzienną redukcję dotychczasowej karmy o około 10%, zastępując ją wysokobłonnikowym granulatem (min. 20-25% włókna surowego) oraz sianem. Podstawą diety koszatniczki powinno być siano łąkowe o niskiej zawartości cukrów, które zapewnia zarówno włókno strukturalne niezbędne dla prawidłowej motoryki, jak i substrat dla mikroflory jelitowej.

Etap 3 - Monitorowanie

W trakcie zmiany diety konieczna jest codzienna obserwacja zachowania zwierzęcia, apetytu oraz konsystencji i ilości odchodów. Spadek produkcji kału, zmiana jego konsystencji (zbyt miękki lub suchy), osłabienie lub odmowa jedzenia są sygnałami alarmowymi wymagającymi konsultacji weterynaryjnej.

Etap 4 - Wsparcie probiotyczne

Zastosowanie probiotyków weterynaryjnych może wspomóc adaptację mikroflory jelitowej do nowego składu diety. Należy jednak pamiętać, że mikrobiom gryzoni roślinożernych różni się od mikrobiamu człowieka czy psa, dlatego skuteczność probiotyków opracowanych dla innych gatunków może być ograniczona (Oxbow Animal Health, 2022). Najbardziej fizjologiczną metodą przywrócenia prawidłowej mikroflory jest tzw. transfaunacja, czyli podanie świeżych odchodów od zdrowego osobnika.

Karmienie wspomagające przy odmowie przyjmowania pokarmu

W przypadku gdy koszatniczka odmawia jedzenia lub je niewystarczające ilości pokarmu, konieczne jest wdrożenie karmienia wspomagającego. Jest to kluczowy element leczenia zastoju przewodu pokarmowego i stanów związanych ze zmianą diety (Mans i in., 2021).

Wskazania do karmienia wspomagającego: odmowa lub znaczne ograniczenie przyjmowania pokarmu, gwałtowna utrata masy ciała (powyżej 10% w ciągu tygodnia), brak lub znaczne zmniejszenie produkcji kału, osłabienie i apatia.

Preparaty do karmienia wspomagającego. Dostępne są specjalistyczne preparaty przeznaczone dla roślinożerców. Preparaty te zawierają wysoką zawartość błonnika, zbilansowane białko, elektrolity i witaminy.

Technika podawania. Preparat miesza się z ciepłą wodą (temperatura około 37°C) do konsystencji papki. Podaje się go przez strzykawkę bez igły, wprowadzając ją delikatnie z boku pyska zwierzęcia. Pokarm należy podawać powoli, małymi porcjami, aby uniknąć zachłyśnięcia. W przypadku przedłużającej się konieczności karmienia wspomagającego lub znacznego oporu zwierzęcia, lekarz weterynarii może rozważyć założenie sondy nosowo-żołądkowej (Lichtenberger i Lennox, 2010).

Kiedy konieczna jest interwencja weterynaryjna

Natychmiastowa konsultacja z lekarzem weterynarii specjalizującym się w leczeniu gryzoni jest konieczna w następujących sytuacjach: całkowita odmowa przyjmowania pokarmu trwająca dłużej niż 12-24 godzin, brak produkcji kału przez ponad 12 godzin, objawy bólu brzucha (zgarbiona postawa, zgrzytanie zębami), znaczna apatia lub osłabienie, hipotermia (obniżona temperatura ciała), objawy odwodnienia (mało elastyczna skóra, suche dziąsła).

Leczenie weterynaryjne może obejmować: płynoterapię podskórną lub dożylną, leczenie przeciwbólowe, leki prokinetyczne (choć ich skuteczność u małych roślinożerców jest dyskusyjna - Mans i in., 2021), a w ciężkich przypadkach lewatywę lub interwencję chirurgiczną.

Podsumowanie

Zmiana diety u koszatniczki z niewłaściwej (wysokowęglowodanowej) na prawidłową (wysokobłonnikową) jest nie tylko wskazana, ale wręcz konieczna dla zdrowia zwierzęcia. Jednak ze względu na specyfikę fizjologiczną tego gatunku - w tym ograniczoną plastyczność układu pokarmowego, unikalne cechy metabolizmu insuliny oraz silną zależność od prawidłowo funkcjonującej mikroflory jelitowej - proces ten musi być przeprowadzany stopniowo i pod nadzorem weterynaryjnym.

Główne zagrożenia związane z niewłaściwie przeprowadzoną zmianą diety to: anoreksja prowadzącą do zastoju przewodu pokarmowego, dysbioza jelitowa oraz - u zwierząt ze współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi - dekompensacja cukrzycy lub stłuszczenia wątroby. Właściwie przeprowadzona zmiana diety, uwzględniająca stopniowe wprowadzanie nowego pokarmu, monitorowanie stanu zdrowia zwierzęcia oraz gotowość do wdrożenia karmienia wspomagającego, minimalizuje ryzyko powikłań i pozwala koszatniczce na bezpieczne przejście do zdrowego żywienia.

Bibliografia

1. Ardiles A.O. i in. (2013). Octodon degus (Molina 1782): A Model in Comparative Biology and Biomedicine. Cold Spring Harbor Protocols.
2. Bozinovic F. (1995). Nutritional Energetics and Digestive Responses of an Herbivorous Rodent (Octodon degus) to Different Levels of Dietary Fiber. Journal of Mammalogy, 76(2), 627-637.
3. Center S.A. (2005). Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 35, 225-269.
4. Colby L.A. i in. (2012). The Degu. W: The Laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster, and Other Rodents. Academic Press.
5. DeCubellis J., Graham J.E. (2013). Gastrointestinal disease in guinea pigs and rabbits. Veterinary Clinics: Exotic Animal Practice, 16(2), 421-435.
6. Edwards M.S. (2009). Nutrition and behavior of degus (Octodon degus). Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice, 12(2), 237-253.
7. Fox J.G., Murphy J.C. (1979). Cytomegalovirus-associated insulitis in the degu. Lab Anim Sci., 29, 58-62.
8. Huynh M., Pignon C. (2013). Gastrointestinal disease in exotic small mammals. Journal of Exotic Pet Medicine, 22, 118-131.
9. Huynh M. i in. (2014). Prevalence of gastrointestinal stasis in rabbits. Journal of Exotic Pet Medicine, 23, 225-230.
10. Lichtenberger M., Lennox A. (2010). Updates and advanced therapies for gastrointestinal stasis in rabbits. Veterinary Clinics: Exotic Animal Practice, 13(3), 525-541.
11. Mans C. i in. (2021). Effect of cisapride and critical care formula on faecal output in chinchillas. Journal of Small Animal Practice, 62(2), 136-141.
12. Murphy J.C. i in. (1978). Spontaneous diabetes mellitus in the degu. Laboratory Animal Science, 28, 152-156.
13. Nishi M., Steiner D.F. (1990). Cloning of complementary DNAs encoding islet amyloid polypeptide, insulin, and glucagon precursors from a New World rodent, the degu, Octodon degus. Molecular Endocrinology, 4(8), 1192-1198.
14. Richardson V.C.G. (2016). Rabbits: Health, Husbandry and Diseases. Wiley-Blackwell.
15. Ruiz-Tagle M.J. i in. (2025). Nutritional modulation of host physiology, behavior, and gut microbiome in the captive rodent Octodon degus. Scientific Reports, 15.
16. Sabat P., Bozinovic F. (2008). Do changes in dietary chemistry during ontogeny affect digestive performance in adults of the herbivorous rodent Octodon degus? Comparative Biochemistry and Physiology Part A, 151(3), 455-460.
17. Sakaguchi E., Ohmura S. (1992). Fibre digestion and digesta retention time in guinea-pigs (Cavia porcellus), degus (Octodon degus) and leaf-eared mice (Phyllotis darwini). Comparative Biochemistry and Physiology, 103(4), 787-791.
18. Shen Y. i in. (2025). Gut Microbiota Dysbiosis: Pathogenesis, Diseases, Prevention, and Therapy. MedComm, 6, e70168.
19. Spear G.S. i in. (1984). Diabetes mellitus in the degu, Octodon degus. Diabetes, 33, 610-614.
20. Torres-Contreras H., Bozinovic F. (1997). Food selection in an herbivorous rodent: balancing nutrition with thermoregulation. Ecology, 78(7), 2230-2237.
21. Worgul B.V., Rothstein H. (1975). Congenital cataracts associated with disorganized meridional rows in a new laboratory animal: the degu. Biomedicine, 23, 1-4.