Zmiany starcze u koszatniczek

W 2020 roku Cuenca-Bermejo i współpracownicy opublikowali przełomowy artykuł przeglądowy zatytułowany „Octodon degus: a natural model of multimorbidity for ageing research” (Koszatniczka jako naturalny model wielochorobowości w badaniach nad starzeniem). Tytuł ten dobrze oddaje unikalną pozycję tego gatunku - w jednym organizmie współwystępują procesy, które u ludzi rozpatrujemy osobno: neurodegeneracja, zaburzenia metaboliczne, choroby sercowo-naczyniowe, degradacja narządu wzroku. Dokładnie tak jak u starszych ludzi, u których lekarz przepisuje garść leków na „wszystko naraz”.

Przeciętna długość życia koszatniczki w niewoli wynosi sześć do ośmiu lat, choć przy dobrej opiece niektóre osobniki dożywają nawet trzynastu lat, a rekordowo odnotowano czternaście. Pierwsze subtelne oznaki starzenia mogą jednak pojawić się już około trzeciego czy czwartego roku życia - znacznie wcześniej, niż moglibyśmy się spodziewać, patrząc na pozornie wciąż aktywne i zdrowe zwierzę. To tak, jakby czterdziestolatek zaczynał już wykazywać objawy chorób, które u większości ludzi pojawiają się po siedemdziesiątce.

Mózg, który pamięta coraz mniej

Najbardziej charakterystyczne zmiany starcze u koszatniczek dotyczą układu nerwowego i funkcji poznawczych. To właśnie te cechy sprawiły, że koszatniczka stała się jednym z nielicznych zwierzęcych, naturalnych modeli choroby Alzheimera, w których patologie neurodegeneracyjne rozwijają się spontanicznie, bez konieczności manipulacji genetycznych.

Deficyty poznawcze

Rivera i współpracownicy (2016) wykazali, że starsze koszatniczki znacznie gorzej radzą sobie w klasycznych testach behawioralnych. W labiryntach trudniej uczą się nowych tras, są mniej konsekwentne w eksploracji przestrzeni i częściej popełniają błędy, które młodszym zwierzętom się nie zdarzają. W testach rozpoznawania obiektów starsze koszatniczki przestają wykazywać naturalną preferencję dla nowych elementów, co sugeruje pogorszenie zarówno pamięci epizodycznej, jak i roboczej.

Szczególnie czułym wskaźnikiem spadku funkcji poznawczych okazało się kopanie nor. Koszatniczki w naturze prowadzą półpodziemny tryb życia i kopanie jest dla nich zachowaniem głęboko zakorzenionym i zależnym od prawidłowego funkcjonowania hipokampa. Deacon (2006) opracował test kopania jako marker dysfunkcji hipokampa u gryzoni. Metoda ta została później zaadaptowana do badań na koszatniczkach, u których spadek aktywności związanej z kopaniem koreluje z deficytami poznawczymi.

Patologia molekularna

Na poziomie molekularnym dzieje się coś jeszcze bardziej intrygującego. U osobników powyżej czwartego roku życia w hipokampie - strukturze mózgu kluczowej dla pamięci - pojawiają się złogi β-amyloidu, konkretnie formy Aβ1-42, oraz zmiany w fosforylacji białka tau. To dokładnie te same markery, które lekarze znajdują w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera (Cisternas i in., 2018). Sekwencja białka β-amyloidu u koszatniczki jest bardzo zbliżona do ludzkiej, co prawdopodobnie tłumaczy, dlaczego gatunek ten - w przeciwieństwie do myszy i szczurów - spontanicznie rozwija złogi amyloidowe.

Badania genomu koszatniczki (Hurley i in., 2022) ujawniły dodatkowy czynnik ryzyka - warianty genu apolipoproteiny E (APOE), który u ludzi jest najważniejszym genetycznym czynnikiem ryzyka sporadycznej postaci choroby Alzheimera. U niektórych koszatniczek zidentyfikowano warianty APOE korelujące ze zwiększoną ilością płytek amyloidowych w mózgu.

Kontrowersja naukowa

Należy jednak uczciwie przyznać, że temat patologii alzheimerowskiej u koszatniczek nie jest wolny od kontrowersji. Podczas gdy zespoły badawcze z Chile konsekwentnie opisują zmiany neurodegeneracyjne u starzejących się osobników, badacze z Niemiec i Francji (Steffen i in., 2016; Bourdenx i in., 2017) nie zdołali powtórzyć tych wyników w swoich koloniach. Nie znaleźli ani znaczącej utraty neuronów, ani aktywacji mikrogleju, ani odkładania amyloidu u zwierząt hodowanych w ich laboratoriach.

Ta rozbieżność prawdopodobnie wynika z różnic genetycznych między populacjami. Najnowsze badania (2022) na koszatniczkach ze zróżnicowanym tłem genetycznym (outbred) wykazały, że patologia alzheimerowska rozwija się tylko u części osobników - tych, które jednocześnie wykazują deficyty behawioralne. Innymi słowy, podobnie jak u ludzi, choroba ma charakter sporadyczny i nie dotyka wszystkich starzejących się osobników jednakowo. To czyni koszatniczkę potencjalnie lepszym modelem sporadycznej postaci Alzheimera niż transgeniczne myszy, u których patologię wymusza się sztucznie.

Neurozapalenie i utrata neuronów

U koszatniczek z deficytami poznawczymi obserwuje się nie tylko złogi białkowe, ale również pełne spektrum zmian neurodegeneracyjnych: aktywację mikrogleju, zwiększoną liczbę astrocytów, zmiany w populacji interneuronów parvalbuminowych (w korze śródwęchowej obserwowano zwiększoną ich liczbę, co odróżnia koszatniczki od typowych mysich modeli AD oraz - co szczególnie istotne - rzeczywistą utratę neuronów w obszarze CA1 hipokampa. Ta ostatnia cecha jest trudna do odtworzenia w większości mysich modeli Alzheimera, a stanowi kluczowy element ludzkiej patologii.

Badania poziomu markerów zapalnych wykazały podwyższone stężenie interleukiny-6 (IL-6) w mózgach starzejących się koszatniczek z deficytami poznawczymi. Towarzyszą temu markery stresu oksydacyjnego - produkty peroksydacji lipidów (4-hydroksynonenal) oraz nitrowane białka. Ta kombinacja neuroinflammacji i stresu oksydacyjnego tworzy błędne koło: stan zapalny generuje wolne rodniki, które z kolei nasilają odpowiedź immunologiczną i przyspieszają degenerację tkanki nerwowej.

Jak rozpoznać demencję u koszatniczki

W warunkach domowych opiekun nie ma dostępu do testów laboratoryjnych ani obrazowania mózgu, ale może obserwować zmiany behawioralne sugerujące spadek funkcji poznawczych. Na co zwracać uwagę:

Dezorientacja przestrzenna - koszatniczka, która doskonale znała każdy zakamarek klatki, nagle wydaje się zagubiona. Może stać w kącie, jakby nie wiedziała, gdzie jest, lub wielokrotnie wracać do tego samego miejsca.

Zaburzenia rytmu dobowego - zamiast regularnej aktywności w ciągu dnia, zwierzę budzi się w nocy, drzemie w nietypowych porach, wydaje się „zdezorientowane” co do pory dnia.

Zmiana w zachowaniach społecznych - wycofanie z interakcji z towarzyszkami, brak reakcji na znane bodźce (głos opiekuna, dźwięk otwierania szafki z przysmakami), nietypowa agresja lub przeciwnie - całkowita apatia.

Stereotypie i kompulsje - powtarzające się, pozornie bezcelowe zachowania, takie jak chodzenie w kółko po tej samej trasie.

Problemy z jedzeniem mimo zachowanego apetytu - koszatniczka wydaje się głodna, ale ma trudności z „odnalezieniem” pokarmu leżącego tuż przed nią lub zapomina o jedzeniu w trakcie posiłku.

Utrata wyuczonych zachowań - oswojona koszatniczka, która zawsze przychodziła na wołanie, przestaje reagować; zwierzę „zapomina” sprawdzonych tras ucieczki czy ulubionego miejsca do spania.

Zegar biologiczny, który się rozregulowuje

Koszatniczka jest jednym z niewielu gryzoni prowadzących głównie dzienny tryb życia, z charakterystycznym bimodalnym wzorcem aktywności - szczytami rano i późnym popołudniem, co czyni ją szczególnie cennym modelem do badań chronobiologicznych. Jej układ dobowy działa podobnie jak u ludzi - aktywność przypada głównie na dzień, ze szczytami rano i późnym popołudniem. Starzenie się jednak zaburza tę precyzyjną regulację.

Degeneracja zegara biologicznego

U starzejących się koszatniczek dochodzi do osłabienia rytmów okołodobowych - zjawiska obserwowanego także u starzejących się ludzi. Vivanco i in. (2007) wykazali, że podawanie melatoniny może poprawiać zaburzoną rytmiczność dobową u starszych osobników. Mechanizmy leżące u podstaw tych zmian - takie jak degeneracja jądra nadskrzyżowaniowego (SCN) czy spadek ekspresji genów zegarowych - są dobrze udokumentowane u innych ssaków i prawdopodobnie zachodzą również u koszatniczek, choć wymagają dalszych badań specyficznych dla tego gatunku.

Co ciekawe, koszatniczki wykazują plastyczność chronotypu - część osobników może przejść z dziennego na nocny tryb aktywności pod wpływem czynników środowiskowych, takich jak dostęp do kołowrotka. Ta cecha sprawia, że gatunek ten dobrze modeluje ludzką zmienność chronotypów, od „skowronków” do „sów”.

Wpływ na zdrowie

Zaburzenia rytmu dobowego u starzejących się koszatniczek mają daleko idące konsekwencje. Chroniczne rozregulowanie zegara biologicznego - badane eksperymentalnie poprzez przesunięcia cyklu światło-ciemność imitujące pracę zmianową - prowadzi do desynchronizacji między rytmami aktywności ruchowej a temperaturą ciała. Ta dezorganizacja wewnętrzna może nasilać problemy metaboliczne i poznawcze. Badania wykazały, że podawanie melatoniny może częściowo łagodzić skutki takiej chronodysrupcji, wzmacniając dobową organizację rytmów biologicznych (Baño-Otálora i in., 2020; Vivanco i in., 2007).

Oczy, które tracą ostrość

Zmiany w układzie wzrokowym należą do najczęstszych i najbardziej widocznych oznak starzenia u koszatniczek. Gatunek ten ma nietypowy jak na gryzonia wzrok - siatkówkę z proporcjami pręcików do czopków zbliżonymi do ludzkich oraz zdolność do dichromatycznego widzenia barw. To czyni go dobrym modelem do badań nad starzeniem się siatkówki, ale jednocześnie oznacza, że zmiany w narządzie wzroku mogą być dla zwierzęcia szczególnie dotkliwe.

Zaćma

Zmętnienie soczewki to jedna z najpowszechniejszych patologii u starszych koszatniczek. Badania wykazały wysoką częstość występowania zaćmy u koszatniczek - nawet 90% osobników w grupie dorosłych (2-5 lat) może mieć zaćmę różnego stopnia. Co ciekawe, u starszych osobników (powyżej 5 lat) odsetek ten może być niższy, co sugeruje, że zwierzęta z ciężką zaćmą mogą nie dożywać podeszłego wieku lub że zaćma w tej grupie jest niedoszacowana z powodu trudności diagnostycznych. Zaćmy obserwowane u koszatniczek mogą być korowe, podtorebkowe tylne lub jądrowe, a często występują obustronnie, choć z asymetrycznym nasileniem.

Związek między zaćmą a metabolizmem cukrów u koszatniczek jest szczególnie silny. Gatunek ten ma naturalnie obniżoną aktywność insuliny w porównaniu z innymi ssakami, co czyni go podatnym na hiperglikemię i hiperinsulinemię przy niewłaściwej diecie. Przewlekle podwyższony poziom glukozy we krwi sprzyja glikacji białek soczewki i przyspiesza rozwój zaćmy. Dlatego właściwa dieta - uboga w cukry proste - jest kluczowa w profilaktyce zaćmy u tego gatunku.

Zmiany w siatkówce

Starzenie dotyka również siatkówki. Badania histologiczne wykazały, że u trzyletnich koszatniczek (odpowiednik późnej dorosłości) dochodzi do rozluźnienia struktury tkankowej siatkówki widocznego zarówno w mikroskopii świetlnej, jak i elektronowej. Obserwuje się podwyższoną ekspresję GFAP w komórkach Müllera - glejowych komórkach siatkówki - co świadczy o procesie zapalnym. Zmniejsza się liczba komórek dwubiegunowych pręcikowych oraz komórek zwojowych, podczas gdy populacja komórek dwubiegunowych czopkowych pozostaje względnie stabilna.

U koszatniczek opisano również zwyrodnienie plamki żółtej, choć ta patologia wymaga dalszych badań. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) z wiekiem sugeruje również ryzyko zmian jaskrowych.

Implikacje dla diagnostyki

Interesujące jest, że badania okulistyczne mogą służyć jako nieinwazyjne narzędzie przesiewowe do wykrywania neurodegeneracji. Częstość występowania i nasilenie zaćmy oraz poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego korelują z wiekiem i mogą pośrednio wskazywać na procesy starcze w układzie nerwowym. Dla opiekunów ważne jest, by pamiętać, że pogorszenie wzroku może wpływać na zachowanie zwierzęcia - zwiększać lękliwość, ryzyko upadków czy trudności w testach behawioralnych.

Metabolizm na krawędzi

Koszatniczka ma wyjątkowy metabolizm węglowodanów, który czyni ją podatną na zaburzenia metaboliczne. Jako przedstawiciel jeżozwierzowców (Hystricomorpha) ma naturalnie obniżoną aktywność insuliny w porównaniu z innymi ssakami - musi produkować więcej tego hormonu, by osiągnąć ten sam efekt. To sprawia, że przy niewłaściwej diecie łatwo dochodzi do przeciążenia systemu regulacji glukozy.

Cukrzyca i insulinooporność

Koszatniczki są szczególnie narażone na hiperglikemię i cukrzycę typu II ze względu na swój unikatowy metabolizm węglowodanów (Ardiles i in., 2013; Edwards, 2009). Dieta bogata w cukry proste może wywołać stan podobny do zespołu metabolicznego, obejmujący insulinooporność i niealkoholowe stłuszczenie wątroby (Rivera i in., 2018). Ich wrażliwość insulinowa spada z wiekiem, a proces ten znacznie przyspieszają diety bogate w cukry proste lub nadmiernie kaloryczne. Sekwencja insuliny u koszatniczki jest wysoce rozbieżna w porównaniu z innymi ssakami, co prawdopodobnie odzwierciedla specyficzne ciśnienie ewolucyjne na metabolizm węglowodanów u jeżozwierzowców.

Objawy cukrzycy u koszatniczek obejmują otyłość lub przeciwnie - utratę masy ciała, anoreksję, zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, odwodnienie, zaćmę oraz stłuszczenie wątroby. Diagnoza wymaga badania krwi wykazującego uporczywą hiperglikemię, hipercholesterolemię i glukozurię. Niestety, nie istnieje skuteczne długoterminowe leczenie farmakologiczne dostosowane do tego gatunku - podstawą terapii jest korekta diety.

Mózg głodny glukozy

Szczególnie niepokojący jest związek między metabolizmem glukozy a funkcją mózgu. Cisternas i współpracownicy (2021) wykazali, że u starzejących się koszatniczek dochodzi do znacznego spadku metabolizmu glukozy w hipokampie. Spowodowane jest to głównie zmniejszeniem wychwytu glukozy przez neurony, co z kolei prowadzi do obniżonej syntezy ATP - energetycznego paliwa komórek nerwowych.

Ten deficyt energetyczny może nasilać neurozapalenie i neurodegenerację, tworząc błędne koło. Co więcej, istnieje hipoteza, że choroba Alzheimera jest w istocie formą „cukrzycy mózgu” (określaną czasem jako „cukrzyca typu 3”) - zaburzeniem sygnalizacji insulinowej w ośrodkowym układzie nerwowym. Koszatniczka, u której współwystępują insulinooporność obwodowa i patologia alzheimerowska, stanowi naturalny model do badania tej zależności.

Kortyzol i stres metaboliczny

U ssaków starzenie się wiąże się często z dysregulacją osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), co może obejmować podwyższony poziom kortyzolu bazowego i osłabione hamowanie zwrotne. Przewlekle podwyższone glukokortykoidy mogą pogarszać wrażliwość insulinową, nasilać odkładanie tłuszczu trzewnego i negatywnie wpływać na funkcje hipokampa. Koszatniczka, jako gatunek naturalnie rozwijający „dysfunkcje endokrynologiczne i metaboliczne” związane ze starzeniem (Cuenca-Bermejo i in., 2020), może być modelem do badania tych zależności, choć bezpośrednie pomiary zmian kortyzolu z wiekiem u tego gatunku wymagają dalszych badań.

Serce i naczynia pod presją

Chociaż badania układu sercowo-naczyniowego u koszatniczek są mniej zaawansowane niż badania neurologiczne, dostępne dane wskazują na istotne zmiany starcze w tym obszarze.

Miażdżyca

Koszatniczka ma metabolizm lipoprotein zbliżony do ludzkiego - około 60% cholesterolu w osoczu znajduje się we frakcji HDL, 30% w LDL i mniej niż 10% w VLDL. Homan i współpracownicy (2010) wykazali, że przy diecie bogatej w cholesterol i tłuszcze (zwłaszcza w połączeniu z hiperglikemią) koszatniczki rozwijają rozległą miażdżycę aorty i tętnic ramienno-głowowych. Obserwowano zarówno nacieki lipidowe, jak i złożone zmiany morfologiczne typowe dla zaawansowanej miażdżycy.

Ta podatność na miażdżycę ma znaczenie praktyczne - podkreśla konieczność unikania diet bogatych w tłuszcze nasycone i cholesterol, szczególnie u starszych osobników z już istniejącymi zaburzeniami metabolicznymi.

Zmiany elektrokardiograficzne

Nowsze badania (Cuenca-Bermejo i in., 2023) wykazały, że parametry EKG u koszatniczek zmieniają się z wiekiem i zależą od płci. Starsze osobniki częściej wykazują arytmie i odchylenia osi elektrycznej serca. Te zmiany czynią koszatniczkę potencjalnym modelem starczych zaburzeń kardiologicznych, choć szczegółowa charakterystyka wymaga dalszych badań.

Kości i mięśnie, które słabną razem - osteosarkopenia

Jednym z najnowszych odkryć w badaniach nad starzeniem się koszatniczek jest potwierdzenie, że gatunek ten spontanicznie rozwija osteosarkopenię - zespół geriatryczny łączący utratę masy kostnej (osteoporoza) z utratą masy i siły mięśni (sarkopenia). U ludzi osteosarkopenia dotyka 5-37% osób powyżej 65. roku życia i drastycznie zwiększa ryzyko upadków, złamań i utraty samodzielności.

Badania tomografii komputerowej

Gallo-Soljancic i współpracownicy (2025) przeprowadzili szczegółową analizę tomografii komputerowej koszatniczek od wieku młodocianego (6 miesięcy) do podeszłego (7 lat). Wyniki pokazują, że wraz z wiekiem dochodzi do istotnego statystycznie spadku objętości mięśni zarówno kończyn tylnych (dwugłowy uda), jak i przednich (trójgłowy ramienia), przy czym utrata masy mięśniowej jest wyraźniejsza w kończynach tylnych. W przypadku kości korowej obserwuje się redukcję jej objętości w kości udowej, natomiast w kości ramiennej - zwłaszcza u samców - objętość kości korowej paradoksalnie wzrasta z wiekiem, co autorzy tłumaczą prawem Wolffa i większym obciążeniem mechanicznym kończyn przednich.

Różnice między płciami

Interesującym odkryciem są różnice płciowe w przebiegu osteosarkopenii. Samice koszatniczek wykazują większą objętość kości korowej zarówno w kończynach przednich, jak i tylnych w porównaniu z samcami w tym samym wieku. Masa mięśniowa w kończynach tylnych również jest większa u samic. Te różnice mogą wynikać z odmiennego profilu hormonalnego oraz z ewolucyjnej adaptacji - samice, które muszą przenosić ciężar ciąży i karmić młode, mogą mieć silniejszy układ kostno-mięśniowy tylnej części ciała.

Wspólne mechanizmy degradacji

Osteosarkopenia to nie przypadkowe współwystępowanie dwóch chorób - kość i mięsień są tkankami głęboko połączonymi mechanicznie (siły działające na kość podczas skurczu mięśni stymulują osteocyty) i humoralnie (wydzielają wzajemnie oddziałujące cytokiny i czynniki wzrostu). U podstaw obu procesów leżą prawdopodobnie wspólne mechanizmy: chroniczny stan zapalny niskiego stopnia (inflammaging), stres oksydacyjny, zaburzenia sygnalizacji hormonalnej i deficyty mitochondrialne - ich szczegółowa rola u koszatniczek wymaga jednak dalszych badań. U koszatniczek, u których te wszystkie procesy zachodzą spontanicznie, badanie ich wzajemnych powiązań jest szczególnie obiecujące.

Znaczenie praktyczne

Dla opiekunów starszych koszatniczek osteosarkopenia oznacza zwiększone ryzyko złamań, nawet przy niewielkich urazach. Warto zapewnić seniorom łatwiejszy dostęp do pięter klatki - rampy zamiast stromych drabin, platformy z niskim progiem wejścia. Obserwuj, czy koszatniczka nie ma trudności ze wspinaniem się, czy nie zeskakuje niechętnie z wysokości, czy nie utyka. Utrata masy mięśniowej może być trudna do zauważenia pod futrem, dlatego regularne ważenie jest kluczowe.

Zęby - konstrukcja, która się zużywa

Problemy stomatologiczne

Zęby koszatniczki rosną przez całe życie - zarówno siekacze, jak i przedtrzonowce i trzonowce. Ta cecha, charakterystyczna dla wielu jeżozwierzowców (Hystricomorpha), w tym świnek morskich, szynszyli i koszatniczek, wymaga ciągłego ścierania poprzez żucie włóknistego pokarmu. Gdy dieta jest zbyt miękka, zbyt uboga w błonnik lub ma niewłaściwy stosunek wapnia do fosforu, dochodzi do nieprawidłowego wzrostu zębów.

Choroby zębów są jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych koszatniczek w niewoli - dotykają nawet 35% populacji, a niektóre źródła podają, że problemy stomatologiczne mogą dotyczyć nawet 76% koszatniczek w praktyce weterynaryjnej (Mans i Jekl, 2016). Nowsze badania wskazują jednak, że sam wiek nie jest istotnym predyktorem chorób zębów - kluczowa jest dieta (Long, 2012; Bolhuis i in., 2017). Najczęstszym problemem jest wada zgryzu zębów policzkowych (przedtrzonowców i trzonowców) - ich nadmierny wzrost prowadzi do tworzenia ostrych krawędzi raniących język lub policzki, mostów zębowych blokujących język, a w skrajnych przypadkach - do przerastania korzeni przez kość żuchwy lub nawet czaszkę.

Co istotne, badania wykazały, że sam wiek nie jest istotnym predyktorem chorób zębów u koszatniczek - kluczowa jest dieta. Niedobór wapnia przy stosunku Ca:P wynoszącym 1:1 (zamiast optymalnego 1,6:1 lub wyższego) prowadzi do szybkiego rozwoju wad zgryzu wszystkich zębów i obniża gęstość kości (Jekl i in., 2011a). Siekacze koszatniczek naturalnie mają pomarańczową barwę szkliwa - odbarwienie może świadczyć o problemach metabolicznych lub żywieniowych.

Objawy chorób zębów obejmują zmniejszony apetyt, zmiany w nawykach żywieniowych, nadmierne ślinienie się, utratę masy ciała, łzawienie oczu (ze względu na bliskość korzeni zębów do kanału nosowo-łzowego) oraz duszność (koszatniczki są obligatoryjnymi oddychaczami nosowymi). Leczenie wymaga zabiegu pod narkozą - zwykle szlifowania zębów - i niestety musi być powtarzane regularnie.

Nowotwory - rzadkie, ale groźne

Nowotwory u koszatniczek występują stosunkowo rzadko w porównaniu z innymi gryzoniami, takimi jak szczury czy myszy. Niemniej jednak wraz z wiekiem ryzyko ich wystąpienia rośnie. W badaniu retrospektywnym przeprowadzonym na Słowenii przez Švarę i współpracowników (2020), zmiany nowotworowe stwierdzono u 16 ze 100 zbadanych koszatniczek, przy średnim wieku zachorowania wynoszącym od 3 do 9 lat w zależności od typu nowotworu. Większość zmian (13 z 20 zdiagnozowanych) miała charakter złośliwy, 6 było guzami łagodnymi, a 1 zmianą nienowotworową.

Najczęstsze typy nowotworów

Włókniakomięsak skórny (fibrosarcoma) okazał się najczęstszym nowotworem u koszatniczek, występującym u 7 z 16 osobników z nowotworami. Co interesujące, zdecydowana większość przypadków dotyczyła samic (6 z 7), a zmiany lokalizowały się głównie na tylnych kończynach. Inne opisane nowotwory to struniak (chordoma) - guz ogona, mięsak gładkokomórkowy pęcherza moczowego, międzybłoniak krezki, mięsak gładkokomórkowy pęcherza moczowego, międzybłoniak krezki, chłoniak jelitowy oraz gruczolakorak dróg żółciowych.

We wcześniejszych badaniach opisano również raka płaskonabłonkowego oskrzelików z przerzutami, chłoniaka histiocytarnego powodującego ucisk tchawicy oraz guzy wątroby z przerzutami do serca i płuc. Odontodomata - guzy związane z zaburzeniami zębowymi - choć nie są nowotworami sensu stricte, również częściej występują u starszych osobników z przewlekłymi problemami stomatologicznymi.

Na co zwracać uwagę

Każdy guzek lub obrzęk na ciele koszatniczki wymaga pilnej konsultacji weterynaryjnej. Szczególnie niepokojące są szybko rosnące zmiany, guzki na kończynach, asymetria brzucha czy nagła utrata masy ciała przy prawidłowym apetycie. Wczesna diagnoza zwiększa szanse na skuteczne leczenie chirurgiczne - nowotwory u gryzoni rzadko poddają się chemioterapii, ale resekcja we wczesnym stadium może znacząco przedłużyć życie zwierzęcia.

Układ rozrodczy - ciche starzenie

Podobnie jak u innych ssaków, u koszatniczek z wiekiem dochodzi do stopniowej degradacji funkcji rozrodczych. Badania wskazują, że u starszych samców dochodzi do zmian morfologicznych w jądrach i zmniejszenia produkcji plemników nawet o 40% w wieku 5 lat (Bustos-Obregón i Ramirez, 1997). Starsze samce mogą również tracić zdolność do produkcji zdrowych, żywotnych spermatozoidów, szczególnie jeśli nie uczestniczą w ciągłym cyklu rozrodczym.

U samic cykl rujowy trwa około 21 dni, a ciało żółte rozwija się spontanicznie i utrzymuje przez 12-14 dni (Mahoney i in., 2011).„ Ciało żółte, które rozwija się spontanicznie i utrzymuje przez 12-14 dni. Starsze samice, które zachodzą w ciążę, mogą być bardziej narażone na powikłania porodu. Samice są zdolne do rozrodu przez około 4-4,5 roku (Palacios i Lee, 2013). Z tego powodu rozród u samic powyżej 4-4,5 roku życia jest odradzany, choć samce zachowują płodność do końca życia (Palacios i Lee, 2013).

Relacje, które się zmieniają

Koszatniczki to zwierzęta głęboko społeczne. W naturze żyją w koloniach o złożonej strukturze społecznej, typowo 5-10 osobników współdzielących rozbudowany system no, budują skomplikowane systemy nor i wykazują złożone zachowania kooperatywne - od wspólnej opieki nad młodymi po zbiorowe poszukiwanie pokarmu. W niewoli bezwzględnie potrzebują towarzystwa przedstawicieli swojego gatunku. Starzenie się wpływa jednak na ich funkcjonowanie w grupie.

Głos, który się zmienia

Koszatniczki mają imponujący repertuar wokalny - badania Long (2007) zidentyfikowały aż 15 odrębnych kategorii dźwięków: od gwizd ostrzegawczych, przez pomruki powitalne, po ciche ćwierkania podczas wzajemnej pielęgnacji. Ten bogaty język służy koordynacji życia społecznego - sygnalizowaniu niebezpieczeństwa, podtrzymywaniu więzi, wyrażaniu emocji.

O zmianach w wokalizacji starzejących się koszatniczek wiemy niewiele - to obszar wymagający badań. Logicznym jest jednak przypuszczenie, że podobnie jak u innych ssaków, zmiany w układzie nerwowym mogą wpływać na produkcję i interpretację sygnałów głosowych. Opiekunowie często zauważają, że starsze koszatniczki stają się „cichsze” - rzadziej reagują na dźwięki wydawane przez towarzyszki, mniej spontanicznie inicjują komunikację głosową. Może to wynikać ze zmian sensorycznych (pogorszenie słuchu), poznawczych (trudności z przetwarzaniem złożonych sygnałów) lub motywacyjnych (ogólne wycofanie społeczne).

Wycofywanie się z życia społecznego

U starszych osobników mogą występować zmiany w funkcjonowaniu społecznym. Badania wskazują na pogorszenie rozpoznawania społecznego i pamięci społecznej u starzejących się koszatniczek, choć sama towarzyskość (sociability) nie wydaje się znacząco zaburzana z wiekiem (Oliva i in., 2023). Opiekunowie często obserwują, że starsze koszatniczki rzadziej uczestniczą we wspólnym leżeniu (huddling) i mniej angażują się w wzajemną pielęgnację futra, ogólnie zmniejsza się liczba ich kontaktów fizycznych z towarzyszkami. Niektóre stają się bardziej drażliwe - syczą, unikają dotyku, reagują nerwowo na sytuacje, które wcześniej im nie przeszkadzały. Inne stopniowo tracą pozycję w hierarchii grupy, ustępując miejsca młodszym i bardziej energicznym osobnikom.

Neurobiologia więzi społecznych

Badania na koszatniczkach dostarczyły cennych informacji o neurobiologicznych skutkach izolacji społecznej. Długotrwała izolacja prowadzi do zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), osłabienia sprzężenia zwrotnego hamującego kortyzol, deficytów pamięci przestrzennej i roboczej oraz zmian w ekspresji białek synaptycznych w mózgu. Co ważne, badania Colonnello i współpracowników (2011) wykazały, że nawet krótkie okresy kontaktu społecznego (jedna godzina dziennie) mogą częściowo łagodzić negatywne skutki izolacji - zjawisko znane jako buforowanie społeczne. Późniejsze badania Rivera i współpracowników (2020, 2021) potwierdziły, że długotrwała izolacja prowadzi do zaburzeń osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), osłabienia sprzężenia zwrotnego hamującego kortyzol, deficytów pamięci przestrzennej i roboczej oraz zmian w ekspresji białek synaptycznych w mózgu.

Żałoba i utrata partnera

Szczególnie trudnym momentem może być utrata bliskiego partnera społecznego. Koszatniczki tworzą silne więzi indywidualne, a śmierć lub rozdzielenie z towarzyszem, z którym starsza koszatniczka była silnie związana, może prowadzić do apatii, anoreksji i ogólnego regresu behawioralnego. Reakcja ta przypomina żałobę obserwowaną u innych gatunków społecznych i nie należy jej lekceważyć, choć brak badań systematycznie dokumentujących ten fenomen u koszatniczek. W takiej sytuacji warto rozważyć wprowadzenie nowego towarzysza, choć u starszych zwierząt proces integracji może być trudniejszy i wymagać cierpliwości.

Apetyt, który maleje

Zmiany w nawykach żywieniowych są częstym, choć nie zawsze od razu zauważalnym objawem starzenia. Opiekunowie często obserwują, że starsze koszatniczki jedzą mniej objętościowo i wyraźnie preferują miększe pokarmy - choć brak systematycznych badań dokumentujących te zmiany.

Przyczyn może być kilka. Problemy stomatologiczne - przerośnięte lub nieprawidłowo ścierające się zęby - mogą powodować ból przy żuciu. U gryzoni zmysł węchu jest kluczowy dla atrakcyjności jedzenia, a jego pogorszenie - udokumentowane u starzejących się ssaków - może zmniejszać zainteresowanie pokarmem. Czasem przyczyną jest po prostu ból lub dyskomfort związany z innymi schorzeniami - schorzeniami układu mięśniowo-szkieletowego (w tym osteoporozą i sarkopenią), problemami trawiennymi czy chorobami nerek.

Przy mniejszym apetycie szczególnie istotne staje się zapewnienie odpowiedniego spożycia kluczowych składników odżywczych. Badania wskazują, że u starzejących się koszatniczek może dochodzić do zaburzeń wchłaniania wapnia i metabolizmu witaminy D (Gallo-Soljancic i in., 2025), co zwiększa ryzyko osteoporozy. Jednocześnie jednak u starszych zwierząt pogarsza się wchłanianie składników z przewodu pokarmowego, co tworzy błędne koło niedoborów. Dlatego tak ważne jest monitorowanie masy ciała i dostosowywanie diety do zmieniających się potrzeb seniora.

Jak wspierać starzejącą się koszatniczkę

Obserwacja i profilaktyka

Opieka nad seniorem wśród koszatniczek wymaga przede wszystkim uważnej obserwacji. Zmiany starcze rozwijają się powoli i subtelnie - łatwo je przegapić, jeśli nie wiemy, na co zwracać uwagę. Regularne ważenie (raz w tygodniu), obserwacja stanu futra, monitorowanie ilości przyjmowanego pokarmu i wody, ocena aktywności i zachowań społecznych - to podstawy, które pozwalają wcześnie wychwycić niepokojące sygnały.

Warto prowadzić dziennik zdrowia, notując wagę, apetyt, aktywność i wszelkie nietypowe zachowania. Spadek masy ciała o więcej niż 10% powinien skłonić do wizyty u weterynarza specjalizującego się w egzotycznych gryzoniach.

Adaptacja środowiska

Środowisko dla starszej koszatniczki powinno być przede wszystkim bezpieczne i przewidywalne. Warto rozważyć ograniczenie liczby poziomów w klatce lub przynajmniej zapewnienie łagodnych ramp i stabilnych powierzchni zamiast stromych drabin czy cienkich gałęzi. Sarkopenia i ewentualne problemy ze wzrokiem zwiększają ryzyko upadków.

Legowiska powinny być ciepłe i dobrze izolowane - starsze zwierzęta mogą gorzej regulować temperaturę ciała - podobnie jak u innych starzejących się ssaków. Domek do spania najlepiej umieścić na niższym poziomie, by senior nie musiał wspinać się do niego po całym dniu aktywności. Reorganizację przestrzeni należy przeprowadzać ostrożnie i stopniowo - seniorzy z ewentualnymi deficytami poznawczymi gorzej znoszą nagłe zmiany otoczenia.

Żywienie seniora

Dieta starzejącej się koszatniczki powinna pozostać bogata w błonnik i uboga w cukry - to fundamentalna zasada, która nabiera jeszcze większego znaczenia u starszych osobników z podwyższonym ryzykiem cukrzycy. Podstawą powinno być siano wysokiej jakości (najlepiej z traw, nie z lucerny) dostępne bez ograniczeń.

Jednocześnie warto urozmaicać dietę smakowo, by pobudzać słabnący apetyt. Sprawdzają się suszone zioła - babka lancetowata, mniszek lekarski, kwiat nagietka, liście pokrzywy - które wspierają trawienie i są chętnie przyjmowane. U osobników z problemami stomatologicznymi pomocne mogą być okazjonalnie podawane miększe pokarmy, na przykład drobno pokrojone warzywa korzeniowe (marchew, pietruszka, seler - w małych ilościach ze względu na zawartość cukrów).

Należy bezwzględnie unikać pokarmów bogatych w cukry proste, w tym większości owoców, oraz przemysłowych smakołyków dla gryzoni, które często zawierają melasę, miód czy suszone owoce.

Szczególnie ważny jest odpowiedni stosunek wapnia do fosforu w diecie (minimum 1,6:1), który zapobiega problemom stomatologicznym i chorobom nerek

Światło i rytm dobowy

Starsze koszatniczki potrzebują dostępu do naturalnego światła dziennego, które wspomaga syntezę witaminy D - kluczowej dla metabolizmu wapnia i zdrowia kości. Koszatniczki w niewoli zazwyczaj nie potrzebują dodatkowej suplementacji witaminy D, jeśli otrzymują dobrej jakości granulat - większość komercyjnych mieszanek dla koszatniczek zawiera już odpowiednią ilość tej witaminy.

Lampy UVB, popularne u gadów, nie są zalecane dla koszatniczek - brak badań potwierdzających ich skuteczność u tego gatunku, a mogą powodować ryzyko uszkodzenia oczu i przyspieszać wzrost zębów. Jeśli istnieje podejrzenie niedoboru witaminy D (problemy stomatologiczne, osłabienie), należy skonsultować się z weterynarzem specjalizującym się w egzotycznych gryzoniach.
Utrzymanie regularnego rytmu światło-ciemność pomaga też stabilizować rozregulowujący się zegar biologiczny. Koszatniczki powinny mieć wyraźny podział na dzień (jasno, aktywność) i noc (ciemno, odpoczynek), bez ciągłego sztucznego oświetlenia.

Więzi społeczne

Nawet jeśli starsza koszatniczka wydaje się mniej zainteresowana kontaktem z towarzyszkami, obecność innych osobników pozostaje dla niej ważna. Buforowanie społeczne - łagodzenie stresu przez obecność pobratymców - działa również u seniorów. Warto jednak obserwować, czy starsza koszatniczka nie jest prześladowana przez młodsze, bardziej energiczne osobniki. W razie potrzeby można rozdzielić grupę na część „aktywną” i „spokojną”, zapewniając jednocześnie kontakt wzrokowy, węchowy i słuchowy między nimi.

Oswojone koszatniczki cenią też kontakt z opiekunem. Nawet jeśli zwierzę nie reaguje już tak żywo jak dawniej, warto utrzymywać z nim kontakt werbalny i zapachowy - znajome głosy i zapachy działają uspokajająco i pomagają seniorowi czuć się bezpiecznie.

Kiedy do weterynarza

Niektóre objawy wymagają pilnej konsultacji weterynaryjnej: nagły spadek masy ciała, całkowita odmowa jedzenia, trudności z oddychaniem, ślinotok, obrzęk lub guzki na ciele, wyraźna asymetria pyska (może świadczyć o problemach stomatologicznych), zaburzenia równowagi, drgawki, skrajne osłabienie.

Regularne wizyty kontrolne - raz w roku dla zdrowych osobników, częściej dla seniorów - pozwalają wychwycić problemy we wczesnym stadium. Warto szukać weterynarza z doświadczeniem w leczeniu egzotycznych gryzoni, ponieważ koszatniczki mają specyficzną fizjologię różniącą się od popularniejszych gatunków.

Podsumowanie

Starzenie się koszatniczki to proces wielowymiarowy, obejmujący zmiany neurologiczne, metaboliczne, sensoryczne, kostno-mięśniowe, rozrodcze i społeczne. Wiele z tych zmian - od odkładania się amyloidu w mózgu, przez osteosarkopenię, po rozregulowanie zegara biologicznego - przypomina procesy zachodzące u starzejących się ludzi. To nie przypadek: koszatniczka dzieli z nami dzienne przystosowanie, podobny wzrok, zbliżony metabolizm lipoprotein i - jak się okazuje - skłonność do tych samych chorób cywilizacyjnych.

Dla badaczy koszatniczka pozostaje cennym modelem multimorbidności starczej. W jednym organizmie współwystępują procesy neurodegeneracyjne, cukrzyca, miażdżyca, zaćma i utrata masy mięśniowej - tak jak u wielu starszych ludzi. W przeciwieństwie do transgenicznych myszy, u których patologię wymusza się sztucznie, koszatniczka rozwija te zmiany spontanicznie, co czyni ją potencjalnie lepszym modelem sporadycznych, wieloczynnikowych chorób wieku podeszłego.
Dla opiekunów płynie z tego praktyczny wniosek: wiele ze zrozumienia starzenia wypracowanego w badaniach nad ludźmi i koszatniczkami ma zastosowanie obustronne. Zasady zdrowego starzenia - regularny ruch, dieta bogata w błonnik i uboga w cukry proste, regularne badania kontrolne, podtrzymywanie więzi społecznych - sprawdzają się zarówno u nas, jak i u naszych małych podopiecznych.

Kluczem do zapewnienia dobrej jakości życia starzejącej się koszatniczce jest uważna obserwacja, profilaktyka poprzez właściwą dietę i warunki utrzymania, adaptacja środowiska do zmieniających się możliwości zwierzęcia oraz zachowanie więzi społecznych. Senior wśród koszatniczek może prowadzić satysfakcjonujące życie przez wiele lat - wymaga to jednak od opiekuna wiedzy, cierpliwości i wrażliwości na subtelne sygnały, które zwierzę wysyła.

Pamiętajmy też, że choć starzenie jest nieuniknione, jego przebieg można łagodzić. Koszatniczka, która przez całe życie była prawidłowo żywiona, miała towarzystwo pobratymców i dostęp do ruchu, ma szanse na zdrowszą i dłuższą starość niż ta, której potrzeby były zaniedbywane. Decyzje, które podejmujemy każdego dnia - od wyboru karmy po aranżację przestrzeni - kumulują się i procentują (lub mszczą) w późniejszych latach życia naszych podopiecznych.

Bibliografia

1. Ardiles A.O., Tapia-Rojas C.C., Mandal M., Alexandre F., Kirkwood A., Inestrosa N.C., Palacios A.G. (2012). Postsynaptic dysfunction is associated with spatial and object recognition memory loss in a natural model of Alzheimers disease. Proceedings of the National Academy of Sciences 109(34): 13835-13840. DOI: 10.1073/pnas.1201209109
2. Baño-Otálora B., Madrid J.A., Rol M.A. (2020). Melatonin alleviates circadian system disruption induced by chronic shifts of the light-dark cycle in Octodon degus. Journal of Pineal Research 68(1): e12619. DOI: 10.1111/jpi.12619
3. Baño-Otálora B., Rol M.A., Madrid J.A. (2021). Behavioral and Thermoregulatory Responses to Changes in Ambient Temperature and Wheel Running Availability in Octodon degus. Frontiers in Integrative Neuroscience 15: 684988. DOI: 10.3389/fnint.2021.684988
4. Bourdenx M., Dovero S., Thiolat M.-L., Bezard E., Dehay B. (2017). Lack of spontaneous age-related brain pathology in Octodon degus: a reappraisal of the model. Scientific Reports 7: 45831. DOI: 10.1038/srep45831
5. Bustos-Obregón E., Ramírez O. (1997). Ageing and testicular function in Octodon degus. Andrologia 29(6): 319-326. DOI: 10.1111/j.1439-0272.1997.tb00325.x
6. Chang L.Y.-L., Palanca-Castan N., Neira D., Palacios A.G., Acosta M.L. (2021). Ocular health of Octodon degus as a clinical marker for age-related and age-independent neurodegeneration. Frontiers in Integrative Neuroscience 15: 665467. DOI: 10.3389/fnint.2021.665467
7. Cisternas P., Gherardelli C., Salazar P., Inestrosa N.C. (2021). Disruption of glucose metabolism in aged Octodon degus: A sporadic model of Alzheimers disease. Frontiers in Integrative Neuroscience 15: 733007. DOI: 10.3389/fnint.2021.733007
8. Cisternas P., Zolezzi J.M., Lindsay C., Rivera D.S., Martinez A., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2018). New insights into the spontaneous human Alzheimers disease-like model Octodon degus: Unraveling amyloid-β peptide aggregation and age-related amyloid pathology. Journal of Alzheimers Disease 66(3): 1145-1163. DOI: 10.3233/JAD-180729
9. Colonnello V., Iacobucci P., Anderson M.P., Panksepp J. (2011a). Brief periods of positive peer interactions mitigate the effects of total social isolation in young Octodon degus. Developmental Psychobiology 53(3): 280-290. DOI: 10.1002/dev.20520
10. Colonnello V., Iacobucci P., Fuchs T., Newberry R.C., Panksepp J. (2011b). Octodon degus: A useful animal model for social-affective neuroscience research: Basic description of separation distress, social attachments and play. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 35(9): 1854-1863. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2011.03.014
11. Cuenca-Bermejo L., Gonçalves V.C., González-Cuello A.M., Fernández-Villalba E., Herrero M.-T. (2023). Age and sex determine electrocardiogram parameters in the Octodon degus. Biology 12(5): 747. DOI: 10.3390/biology12050747
12. Cuenca-Bermejo L., Pizzichini E., Gonzalez-Cuello A.M., De Stefano M.E., Fernandez-Villalba E., Herrero M.-T. (2020). Octodon degus: a natural model of multimorbidity for ageing research. Ageing Research Reviews 64: 101204. DOI: 10.1016/j.arr.2020.101204
13. Deacon R.M.J. (2006). Burrowing in rodents: a sensitive method for detecting behavioral dysfunction. Nature Protocols 1(1): 118-121. DOI: 10.1038/nprot.2006.19
14. Edwards M.S. (2009). Nutrition and behavior of degus (Octodon degus). Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice 12(2): 237-253. DOI: 10.1016/j.cvex.2009.01.005
15. Gallo-Soljancic P., De Stefano M.E., Lucas-Ochoa A.-M., Sánchez-Rodrigo C., Cuenca-Bermejo L., González-Cuello A.-M., Fernández-Villalba E., Herrero M.-T. (2025). Age- and sex-related development of osteosarcopenia in the aging Octodon degus rodent model. Frontiers in Aging 6: 1486670. DOI: 10.3389/fragi.2025.1486670
16. Garduño B.M., Hanni P., Bhagwandin A. i in. (2022). Cognitively impaired aged Octodon degus recapitulate major neuropathological features of sporadic Alzheimers disease. Acta Neuropathologica Communications 10: 182. DOI: 10.1186/s40478-022-01481-x
17. Homan R., Hanselman J.C., Bak-Mueller S., Washburn M., Lester P., Jensen H.E., Pinkosky S.L., Castle C., Taylor B. (2010). Atherosclerosis in Octodon degus (degu) as a model for human disease. Atherosclerosis 212(1): 48-54. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.06.004
18. Hurley M.J., Deacon R.M.J., Beyer K., Ioannou E., Ibáñez A., Teeling J.L., Cogram P. (2018). The long-lived Octodon degus as a rodent drug discovery model for Alzheimers and other age-related diseases. Pharmacology & Therapeutics 188: 36-44. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2018.03.001
19. Hurley M.J., Urra C., Garduno B.M., Bruno A., Kimbell A., Wilkinson B. i in. (2022). Genome sequencing variations in the Octodon degus, an unconventional natural model of aging and Alzheimers disease. Frontiers in Aging Neuroscience 14: 894994. DOI: 10.3389/fnagi.2022.894994
20. Inestrosa N.C., Ríos J.A., Cisternas P., Tapia-Rojas C., Rivera D.S., Braidy N. i in. (2015). Age progression of neuropathological markers in the brain of the Chilean rodent Octodon degus, a natural model of Alzheimers disease. Brain Pathology 25(6): 679-691. DOI: 10.1111/bpa.12226
21. Jekl V., Gumpenberger M., Jeklová E., Hauptman K., Stehlik L., Knotek Z. (2012). Impact of a high-phosphorus diet on the sonographic and CT appearance of kidneys in degus. Veterinary Record 170(6): 153. DOI: 10.1136/vr.100257
22. Jekl V., Hauptman K., Knotek Z. (2011). Diseases in pet degus: A retrospective study in 300 animals. Journal of Small Animal Practice 52(2): 107-112. DOI: 10.1111/j.1748-5827.2010.01028.x
23. Lindsay C.B., Zolezzi J.M., Rivera D.S., Cisternas P., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2019). Andrographolide reduces neuroinflammation and oxidative stress in aged Octodon degus. Molecular Neurobiology 57(2): 1131-1145. DOI: 10.1007/s12035-019-01795-3
24. Long C.V. (2007). Vocalisations of the degu Octodon degus, a social caviomorph rodent. Bioacoustics 16(3): 223-244. DOI: 10.1080/09524622.2007.9753579
25. Long C.V. (2012). Common dental disorders of the degu (Octodon degus). Journal of Veterinary Dentistry 29(3): 158-165. DOI: 10.1177/089875641202900304
26. Mahoney M.M., Rossi B.V., Hagenauer M.H., Lee T.M. (2011). Characterization of the estrous cycle in Octodon degus. Biology of Reproduction 84(4): 664-671. DOI: 10.1095/biolreprod.110.087577
27. Mans C., Jekl V. (2016). Anatomy and Disorders of the Oral Cavity of Chinchillas and Degus. Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice 19(3): 843-869. DOI: 10.1016/j.cvex.2016.04.007
28. Nishi M., Steiner D.F. (1990). Cloning of complementary DNAs encoding islet amyloid polypeptide, insulin, and glucagon precursors from a New World rodent, the degu, Octodon degus. Journal of Biological Chemistry 265(8): 4173-4176. DOI: 10.1016/S0021-9258(19)39541-4
29. Oliva C.A., Rivera D.S., Lindsay C.B., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2023). Age-Dependent Behavioral and Synaptic Dysfunction Impairment Are Improved with Long-Term Andrographolide Administration in Long-Lived Female Degus (Octodon degus). International Journal of Molecular Sciences 24(2): 1105. DOI: 10.3390/ijms24021105
30. Palacios A.G., Lee T.M. (2013). Husbandry and Breeding in the Octodon degu (Molina 1782). Cold Spring Harbor Protocols 2013(4): pdb.prot073585. DOI: 10.1101/pdb.prot073585
31. Rivera D.S., Lindsay C.B., Codocedo J.F., Morel I., Pinto C., Cisternas P., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2016). Andrographolide recovers cognitive impairment in a natural model of Alzheimers disease (Octodon degus). Neurobiology of Aging 46: 204-220. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2016.06.021
32. Rivera D.S., Lindsay C.B., Codocedo J.F. i in. (2018). Long-Term, Fructose-Induced Metabolic Syndrome-Like Condition Is Associated with Higher Metabolism, Reduced Synaptic Plasticity and Cognitive Impairment in Octodon degus. Molecular Neurobiology 55: 9169-9187. DOI: 10.1007/s12035-018-0969-0
33. Rivera D.S., Lindsay C.B., Oliva C.A., Codocedo J.F., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2020). Effects of long-lasting social isolation and re-socialization on cognitive performance and brain activity: a longitudinal study in Octodon degus. Scientific Reports 10: 18315. DOI: 10.1038/s41598-020-75026-4
34. Rivera D.S., Lindsay C.B., Oliva C.A., Bozinovic F., Inestrosa N.C. (2021). „Live together, die alone”: the effect of re-socialization on behavioural performance and social-affective brain-related proteins after a long-term chronic social isolation stress. Neurobiology of Stress 14: 100289. DOI: 10.1016/j.ynstr.2020.100289
35. Steffen J., Krohn M., Paarmann K., Schwitlick C., Brüning T., Marreiros R. i in. (2016). Revisiting rodent models: Octodon degus as Alzheimers disease model? Acta Neuropathologica Communications 4: 91. DOI: 10.1186/s40478-016-0363-y
36. Švara T., Gombač M., Poli A., Račnik J., Zadravec M. (2020). Spontaneous tumors and non-neoplastic proliferative lesions in pet degus (Octodon degus). Veterinary Sciences 7(1): 32. DOI: 10.3390/vetsci7010032
37. Szabadfi K., Estrada C., Fernandez-Villalba E., Tarragon E., Setalo Jr G., Izura V. i in. (2015). Retinal aging in the diurnal Chilean rodent (Octodon degus): histological, ultrastructural and neurochemical alterations of the vertical information processing pathway. Frontiers in Cellular Neuroscience 9: 126. DOI: 10.3389/fncel.2015.00126
38. Van Bolhuis H., Van Hoffen L., Van Zijll Langhout M., Van Engeldorp Gastelaars H., Hendriks W., Lamberts M., Kik M. (2017). Prevalence of dental disorders in degus and evaluation of diagnostic methods to determine dental disease and its prognosis. Veterinary Record 181(23): 627. DOI: 10.1136/vr.104253
39. Vivanco P., Ortiz V., Rol M.A., Madrid J.A. (2007). Looking for the keys to diurnality downstream from the circadian clock: role of melatonin in a dual-phasing rodent, Octodon degus. Journal of Pineal Research 42(3): 280-290. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2007.00418.x