Pastereloza to jedna z najczęstszych i najbardziej problematycznych chorób bakteryjnych dotykających króliki, a w mniejszym stopniu także świnki morskie, szynszyle i inne małe ssaki. Choć nazwa tej jednostki chorobowej może brzmieć obco dla przeciętnego opiekuna zwierząt, jej objawy - potocznie określane mianem „kataru króliczego” (ang. snuffles) - są rozpoznawane przez hodowców od ponad stulecia. Za tę podstępną chorobę odpowiada bakteria Pasteurella multocida, organizm o niezwykłych zdolnościach adaptacyjnych i patogennych, który potrafi przez lata utrzymywać się w organizmie jako bezobjawowa kolonizacja (nosicielstwo), by w sprzyjających warunkach wywołać chorobę o tragicznych skutkach.

Patogen o wielu obliczach

Pasteurella multocida to Gram-ujemna, nieruchliwa ziarniakopałeczka (coccobacillus) należąca do rodziny Pasteurellaceae 1. Nazwa gatunkowa „multocida”, oznaczająca dosłownie „zabijająca wielu”, trafnie oddaje charakter tego drobnoustroju, który potrafi wywoływać choroby u niezwykle szerokiego spektrum żywicieli - od ptaków domowych przez bydło, świnie, psy i koty, aż po człowieka. Pasteurella multocida została po raz pierwszy wykryta przez Perroncito w 1878 roku, natomiast Louis Pasteur wyizolował ją i opisał jako czynnik cholery drobiu w 1880 roku, a nazwa rodzaju Pasteurella została nadana na jego cześć później.

Współczesna taksonomia wyróżnia pięć serogrup otoczkowych P. multocida oznaczanych literami A, B, D, E i F, a także szesnaście serotypów somatycznych opartych na antygenach lipopolisacharydowych 13. U królików najczęściej opisuje się izolaty należące do serogrup A i D, a w części populacji wśród typów powtarzających się w izolacjach wymienia się m.in. A:12 oraz typy z antygenami somatycznymi 3 (np. A:3 i D:3), choć zależności te nie są stałe i mogą różnić się między stadami oraz ogniskami choroby 3. Co istotne, wirulencja poszczególnych szczepów znacząco się różni - niektóre wywołują jedynie łagodne, bezobjawowe nosicielstwo, inne natomiast prowadzą do szybko rozwijającej się posocznicy kończącej się śmiercią w ciągu kilkunastu godzin.

Molekularna broń patogenu

Skuteczność P. multocida jako patogenu wynika z posiadania całego arsenału czynników wirulencji, które umożliwiają bakterii kolonizację błon śluzowych, unikanie mechanizmów obronnych gospodarza oraz wywoływanie uszkodzeń tkankowych. Centralną rolę odgrywa otoczka polisacharydowa: u szczepów serogrupy A ma ona skład zbliżony do kwasu hialuronowego (hialuronanu), natomiast u serogrupy D jest heparynopodobna, a u serogrupy F - chondroitynopodobna 45. Ta molekularna mimikra sprzyja unikaniu odpowiedzi wrodzonej - utrudnia opsonizację i fagocytozę - dzięki czemu bakterie łatwiej przetrwają w organizmie gospodarza. Badania na szczepach zmutowanych bakterii pozbawionych zdolności syntezy otoczki jednoznacznie wykazały, że takie bakterie są silnie atenuowane i niezdolne do wywoływania choroby 5.

Drugim kluczowym czynnikiem wirulencji jest lipopolisacharyd (LPS), stanowiący główny składnik zewnętrznej błony komórkowej wszystkich bakterii Gram-ujemnych. LPS P. multocida wykazuje znaczną zmienność strukturalną pomiędzy różnymi szczepami, a wiele z nich produkuje cząsteczki LPS o strukturze zbliżonej do węglowodanowych składników glikoprotein gospodarza 6. Ta molekularna mimikra prawdopodobnie pomaga bakteriom przetrwać w określonych niszach ekologicznych organizmu żywiciela. Ponadto LPS może przyczyniać się do zwiększonej tolerancji na bakteriobójcze działanie peptydów przeciwdrobnoustrojowych oraz modulowania aktywacji dopełniacza, a jednocześnie stanowi silny stymulator odpowiedzi immunologicznej gospodarza.

Oprócz otoczki i LPS, P. multocida wykorzystuje szereg adhezyn - białek powierzchniowych umożliwiających przyleganie do komórek nabłonkowych dróg oddechowych. Do najważniejszych należą fimbrie typu IV, włóknikowata hemaglutynina oraz białka błony zewnętrznej takie jak OmpA 47. Te cząsteczki umożliwiają bakteriom zasiedlanie błon śluzowych jamy nosowej i gardła, skąd mogą rozprzestrzeniać się do głębszych struktur układu oddechowego, ucha środkowego, a w przypadku przełamania barier - także drogą krwionośną do narządów wewnętrznych.

Szczególną uwagę badaczy przyciąga białkowa toksyna PMT (ang. Pasteurella multocida toxin), produkowana głównie przez szczepy serogrupy D. PMT odpowiada za zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa u świń, jednak wykazano, że niektóre szczepy izolowane od królików również ją produkują - a u tych zwierząt wiąże się ona z atrofią małżowin nosowych 8. Jest to silny mitogen o działaniu antyapoptotycznym, modulujący liczne wewnątrzkomórkowe szlaki sygnalizacyjne.

Epidemiologia i drogi szerzenia się zakażenia

Pastereloza stanowi endemiczny problem w populacjach królików hodowlanych i laboratoryjnych na całym świecie. Dane epidemiologiczne wskazują, że w konwencjonalnych hodowlach od 30% do nawet 90% pozornie zdrowych dorosłych królików może być bezobjawowymi nosicielami P. multocida 19. Odsetek zakażonych osobników wzrasta wraz z wiekiem - o ile wśród młodych królików przed odsadzeniem nosicielstwo jest stosunkowo rzadkie, o tyle u osobników starszych niż pięć miesięcy staje się powszechne.

Transmisja bakterii odbywa się przede wszystkim drogą bezpośredniego kontaktu między zwierzętami - podczas wzajemnego wąchania, lizania czy wspólnego korzystania z poideł i karmideł 9. Zakażenie młodych królików następuje zwykle krótko po urodzeniu i pochodzi od matek będących nosicielkami, w których jamie nosowej bakterie utrzymują się w postaci kolonizacji. Możliwa jest również transmisja drogą kropelkową od osobników z ostrym zakażeniem dróg oddechowych, którzy podczas kichania rozpylają zakaźne wydzieliny w otoczeniu. Rzadziej dochodzi do zakażenia przez fomity - przedmioty skażone wydzielinami chorych zwierząt.

Co istotne z punktu widzenia opiekunów zwierząt domowych, P. multocida stanowi integralny składnik fizjologicznej flory jamy ustnej i nosowo-gardłowej psów i kotów. Koty wykazują szczególnie wysokie wskaźniki nosicielstwa P. multocida, często przytaczane w piśmiennictwie w zakresie około 70-90% populacji 22. Oznacza to, że każdy bliski kontakt królika z kotem lub psem - nawet tak pozornie niewinny jak oblizanie przez czworonoga - niesie ze sobą ryzyko transmisji bakterii. Z tego samego powodu wspólne utrzymywanie królików i świnek morskich jest niewskazane, ponieważ kontakt międzygatunkowy zwiększa ryzyko przenoszenia patogenów i utrudnia kontrolę zakażeń, a świnki morskie są szczególnie wrażliwe na część drobnoustrojów oddechowych spotykanych u królików 11

Manifestacje kliniczne - od kataru do posocznicy

Pastereloza u królików przybiera niezwykle zróżnicowane postacie kliniczne, co sprawia, że bywa nazywana „chorobą wielu twarzy”. Klasyczny przebieg zakażenia zaczyna się od kolonizacji jamy nosowej, która może przebiegać bezobjawowo przez tygodnie, miesiące, a nawet lata. U wielu królików bakteria współistnieje z gospodarzem w stanie dynamicznej równowagi, kontrolowana przez lokalną odpowiedź immunologiczną błon śluzowych. Dopiero zachwianie tej równowagi - najczęściej wskutek stresu, osłabienia odporności czy współistniejącej choroby - prowadzi do rozwoju objawów klinicznych.

Najczęstszą manifestacją pasterellozy jest zapalenie błony śluzowej nosa, popularnie nazywane „katarem króliczym” lub „snuffles” 19. Początkowo z nozdrzy wydziela się surowiczy, przezroczysty śluz, który z czasem staje się gęsty i ropny, przybierając białawo-żółtawy kolor. Chore króliki często kichają, a oddychanie przez nos staje się utrudnione i głośne - stąd angielska nazwa „snuffles” naśladująca charakterystyczne odgłosy. Zwierzęta instynktownie próbują oczyścić nozdrza przednimi łapkami, co powoduje typowe zmatowienie i zasychanie wydzieliny na wewnętrznej stronie kończyn przednich. W przewlekłych przypadkach może dochodzić do erozji błony śluzowej i atrofii małżowin nosowych.

Z jamy nosowej zakażenie może rozprzestrzeniać się do przyległych struktur anatomicznych. Zapalenie zatok przynosowych wiąże się z bólem i dyskomfortem w obrębie głowy oraz uczuciem rozpierania w okolicy czaszki. Zakażenie może przechodzić przez kanał nosowo-łzowy do woreczka łzowego i spojówek, wywołując ropne zapalenie spojówek z obfitym wyciekiem i obrzękiem powiek. Szczególnie groźne jest szerzenie się procesu zapalnego przez trąbki słuchowe do ucha środkowego, prowadzące do zapalenia ucha środkowego (łac. otitis media). Ta postać pasterellozy przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, aż do momentu zajęcia ucha wewnętrznego i aparatu przedsionkowego, co manifestuje się charakterystycznym przechyleniem głowy (łac. torticollis), oczopląsem i zaburzeniami równowagi 112.

Znacznie poważniejsze następstwa niesie ze sobą zejście zakażenia do dolnych dróg oddechowych. Zapalenie płuc wywoływane przez P. multocida może przebiegać ostro, z gwałtownym narastaniem duszności, sinicy i gorączki, lub przewlekle, z postępującym wyniszczeniem, utratą masy ciała i nietolerancją wysiłku 9. Obraz sekcyjny charakteryzuje się obecnością włóknikowo-ropnego wysięku w świetle oskrzeli i pęcherzyków płucnych oraz na powierzchni opłucnej. W zaawansowanych przypadkach tworzą się ropnie płucne, widoczne na zdjęciach rentgenowskich jako okrągłe cienie o wzmożonej densyjności.

Najcięższą postacią pasterellozy jest posocznica, rozwijająca się gdy bakterie przedostaną się do krwiobiegu. Ten przebieg choroby jest typowy dla szczepów o najwyższej wirulencji, najczęściej należących do serogrupy D 3. Posocznica może być piorunująca, prowadząc do śmierci w ciągu kilkunastu godzin bez wyraźnych objawów prodromalnych. W obrazie sekcyjnym stwierdza się przekrwienie i wybroczyny krwawe w narządach wewnętrznych oraz mikroropnie rozsiane w wątrobie, śledzionie i nerkach.

Odrębną kategorię stanowią ropnie pasterelozowe, które mogą rozwijać się w niemal każdej lokalizacji - w tkance podskórnej, za gałką oczną, w obrębie żuchwy (często wtórnie do chorób zębów), w narządach rozrodczych czy stawach 9. Charakteryzują się one grubą, włóknistą torebką i zawartością gęstej, białawej ropy, która nie ma tendencji do samoistnego drenażu. Ropnie pasterelozowe stanowią poważne wyzwanie terapeutyczne ze względu na słabą penetrację antybiotyków do ich wnętrza.

Czynniki predysponujące i mechanizmy obronne gospodarza

Zrozumienie, dlaczego jedne króliki chorują na pasterelozę, podczas gdy inne pozostają zdrowymi przez całe życie nosicielami, wymaga analizy złożonych interakcji między patogenem, gospodarzem i środowiskiem. Kluczową rolę odgrywają czynniki stresogenne, które upośledzają funkcjonowanie układu odpornościowego i przechylają szalę na korzyść bakterii.

Obserwacje z kolonii królików wskazują, że przewlekła ekspozycja na czynniki drażniące drogi oddechowe, w tym podwyższone stężenia amoniaku w powietrzu, może zwiększać podatność na zakażenie i sprzyjać ujawnianiu się choroby u nosicieli 1.

Podobnie stres oraz immunosupresja, w tym indukowana kortykosteroidami lub chorobami współistniejącymi, są opisywane jako czynniki pogarszające przebieg zakażeń i zwiększające ryzyko rozwoju objawowej pasterellozy 1.

Odpowiedź immunologiczna gospodarza na zakażenie P. multocida jest złożona i nie w pełni poznana. Wiadomo, że w ciągu 2-3 tygodni od zakażenia rozwijają się swoiste przeciwciała klasy IgM, a następnie IgG, które są wykrywalne w surowicy zakażonych zwierząt 14. Jednakże - co paradoksalne - obecność wysokich mian przeciwciał nie chroni przed nosicielstwem ani nawet przed rozwojem choroby. Bakteria wykształciła bowiem mechanizmy pozwalające jej przetrwać pomimo obecności swoistych immunoglobulin, prawdopodobnie dzięki właściwościom antyfagocytarnym otoczki i zmienności antygenowej struktur powierzchniowych 14.

Odpowiedź miejscowa, oparta na wydzielniczej IgA, również nie zapewnia eliminacji patogenu z błon śluzowych 14. Rola odporności komórkowej w zwalczaniu pasterellozy pozostaje niejasna, choć wiadomo, że upośledzenie funkcji limfocytów T sprzyja rozwojowi ciężkich postaci choroby. Pewne znaczenie mają nieswoiste mechanizmy obronne, takie jak gorączka i mobilizacja neutrofili, które mogą ograniczać rozprzestrzenianie się zakażenia.

Diagnostyka - wyzwania i możliwości

Rozpoznanie pasterellozy opiera się na zestawieniu danych z wywiadu, badania klinicznego i badań dodatkowych. Charakterystyczny obraz kliniczny „kataru króliczego” w połączeniu z wywiadem wskazującym na kontakt z potencjalnym źródłem zakażenia często wystarcza do postawienia wstępnego rozpoznania. Należy jednak pamiętać, że podobne objawy ze strony układu oddechowego mogą wywoływać także inne bakterie, w tym Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa czy Streptococcus spp. 9. Różnicowanie przyczyn ma kluczowe znaczenie dla wyboru odpowiedniej antybiotykoterapii.

Złotym standardem diagnostycznym pozostaje hodowla bakteryjna z materiału pobranego z ogniska zakażenia 19. W przypadku zakażeń górnych dróg oddechowych pobiera się wymaz z głębokich partii jamy nosowej, najlepiej przy użyciu cienkich wymazówek z alginianu wapnia wprowadzanych na głębokość 1-4 cm wzdłuż przegrody nosowej. Niestety, czułość pojedynczej hodowli z nosa bywa ograniczona i wynik ujemny nie wyklucza nosicielstwa, zwłaszcza gdy bakterie są nierównomiernie rozmieszczone lub ognisko zakażenia leży głębiej (np. w zatokach lub uchu środkowym) 9. Wynika to z nierównomiernego rozmieszczenia bakterii w jamie nosowej, lokalizacji zakażenia w głębszych strukturach (zatoki, ucho środkowe) lub wcześniejszego stosowania antybiotyków. Z tego powodu w przypadku ujemnego wyniku hodowli przy silnym podejrzeniu klinicznym zaleca się wykonanie co najmniej trzech kolejnych posiewów w odstępach kilkudniowych.

Metody serologiczne, zwłaszcza test ELISA wykrywający przeciwciała anty-P. multocida, znalazły zastosowanie głównie w badaniach przesiewowych stad 16. Test ELISA może być użyteczny w badaniach przesiewowych kolonii, ale wymaga właściwej interpretacji, ponieważ wykrywa jedynie kontakt z antygenem i nie rozstrzyga, czy zakażenie jest aktywne oraz gdzie toczy się proces chorobowy 16. Obecność przeciwciał świadczy jedynie o kontakcie z antygenem - nie różnicuje zakażenia aktywnego od przebytego ani nie koreluje z nasileniem objawów klinicznych. U młodych królików przed 8. tygodniem życia dodatni wynik może odzwierciedlać obecność matczynych przeciwciał. Dynamika miana w badaniach seryjnych pozwala jednak odróżnić wczesne zakażenie (narastanie miana), zanikanie odporności biernej (spadek miana) i przewlekłe nosicielstwo (stabilne miano).

Diagnostyka molekularna oparta na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) oferuje wysoką swoistość i możliwość wykrycia bakteryjnego DNA nawet przy bardzo niskiej liczbie drobnoustrojów lub gdy są one niezdolne do wzrostu 1517. PCR pozwala również na szybkie serotypowanie szczepów. Ograniczeniem tej metody jest niemożność określenia lekowrażliwości wykrytych bakterii, co wymaga wykonania równoległej hodowli.

Diagnostyka obrazowa stanowi cenne uzupełnienie badań mikrobiologicznych. Zdjęcia rentgenowskie głowy w projekcji grzbietowo-brzusznej pozwalają uwidocznić zacienienie zatok przynosowych i bębenków kostnych świadczące o zaleganiu wysięku ropnego. Tomografia komputerowa oferuje znacznie wyższą rozdzielczość i umożliwia ocenę subtelnych zmian kostnych. Radiografia klatki piersiowej jest niezbędna przy podejrzeniu zapalenia płuc lub ropni śródpiersiowych.

Terapia - między nadzieją a frustracją

Leczenie pasterellozy stanowi jedno z większych wyzwań w medycynie królików, a jego skuteczność zależy od wielu czynników - postaci klinicznej choroby, lokalizacji i rozległości zmian, wirulencji szczepu oraz ogólnego stanu pacjenta. Należy z góry uprzedzić opiekunów, że całkowita eradykacja P. multocida z organizmu przewlekle zakażonego królika jest trudna do osiągnięcia, a bardziej realistycznym celem jest kontrola zakażenia i utrzymanie dobrej jakości życia zwierzęcia.

Pasteurella multocida bywa wrażliwa na wiele antybiotyków, jednak profile lekowrażliwości zależą od szczepu, lokalizacji zakażenia (ostre vs przewlekłe) oraz tła epizootycznego, dlatego w praktyce - zwłaszcza przy nawrotach - kluczowy jest posiew z antybiogramem i dobór leczenia do wyniku 9. W terapii klinicznej u królików jako skuteczne wobec P. multocida opisywane są m.in. penicyliny (bezpieczniej parenteralnie niż doustnie), tetracykliny, chloramfenikol, fluorochinolony oraz trimetoprim z sulfametoksazolem, przy czym skuteczność i ryzyko nawrotów zależą od postaci choroby i czasu leczenia 919. Warto też pamiętać, że część leków może mieć ograniczoną aktywność wobec P. multocida lub bywać problematyczna ze względu na oporność/obniżoną wrażliwość w różnych populacjach (często dotyczy to m.in. linkozamidów i niektórych makrolidów), a aktywność aminoglikozydów bywa zmienna i zależna od warunków zakażenia oraz szczepu, dlatego nie należy opierać schematu leczenia na „ogólnych tabelach”, tylko na danych z własnego izolatu 9.

Wybór antybiotyku u królików musi uwzględniać specyfikę ich fizjologii - obligatoryjne trawienie jelitowe oparte na fermentacji bakteryjnej sprawia, że wiele antybiotyków zaburza równowagę mikroflory i prowadzi do potencjalnie śmiertelnej enterokolitis lub enterotoksemii 9. Do antybiotyków uznawanych za względnie bezpieczne u królików należą fluorochinolony (enrofloksacyna, cyprofloksacyna, marbofloksacyna), trimetoprim z sulfametoksazolem, chloramfenikol i doksycyklina. Penicyliny podawane parenteralnie są bezpieczniejsze niż podawane doustnie.

Enrofloksacyna w dawkach rzędu 5-10 mg/kg jest często stosowana w pasterellozie; schemat dawkowania (np. co 12 godzin lub raz dziennie) zależy od drogi podania, preparatu i decyzji lekarza 9. Badania wykazały, że 14-dniowa terapia enrofloksacyną może doprowadzić do eliminacji P. multocida u części zwierząt z ostrym zakażeniem. Podobną skuteczność wykazuje cyprofloksacyna w dawce 20 mg/kg co 24 godziny. Chloramfenikol (50 mg/kg co 12 godzin doustnie) stanowi alternatywę u pacjentów nietolerujących fluorochinolonów. W przypadku ropni i zakażeń kości skuteczna może być przedłużona terapia penicyliną prokainową z benzatyną (40 000-80 000 j.m./kg podskórnie co 48 godzin) 9.

Czas trwania antybiotykoterapii w pasterellozie jest przedmiotem dyskusji. W ostrych, niepowikłanych przypadkach wystarcza zazwyczaj 2-3 tygodnie leczenia. Przewlekłe zakażenia, zwłaszcza z zajęciem zatok, ucha środkowego lub płuc, wymagają znacznie dłuższej terapii - nawet 2-3 miesięcy - i często prowadzą do nawrotów po odstawieniu leku 9. Niektórzy opiekunowie decydują się na wielomiesięczną lub nawet dożywotnią antybiotykoterapię podtrzymującą, akceptując ryzyko selekcji szczepów opornych w zamian za utrzymanie dobrej jakości życia pupila.

Leczenie miejscowe stanowi cenne uzupełnienie terapii systemowej. W zapaleniu nosa i zatok pomocne mogą być nebulizacje (np. z solą fizjologiczną, a w wybranych przypadkach także z dodatkiem antybiotyku, np. gentamycyny) oraz - jeśli lekarz tak zaleci - miejscowe podanie do nozdrzy kropli z antybiotykiem (często w postaci preparatu okulistycznego).

Pastereloza u innych małych ssaków

Choć P. multocida jest przede wszystkim patogenem królików, bakteria ta może wywoływać choroby także u innych popularnych zwierząt towarzyszących. U świnek morskich pastereloza występuje rzadko w dobrze prowadzonych hodowlach, ale historyczne doniesienia opisują epizootie z wysoką śmiertelnością 20. Obraz kliniczny obejmuje nagłe zgony bez objawów prodromalnych, zapalenie płuc z włóknikowym wysiękiem na błonach surowiczych oraz zapalenie spojówek. Diagnostyka opiera się na hodowli bakteryjnej, a leczenie - na antybiotykoterapii systemowej z uwzględnieniem wrażliwości flory jelitowej świnek morskich na dysbakteriozy.

U szynszyli zakażenia układu oddechowego wywoływane przez Pasteurella spp. są stosunkowo rzadkie i dotyczą głównie osobników immunosupresowanych wskutek stresu, złego żywienia lub nieodpowiednich warunków utrzymania 21. Przebieg choroby bywa przewlekły, z wydzieliną z nosa i oczu, powiększeniem węzłów chłonnych, dusznością i postępującym wyniszczeniem. Rokowanie jest ostrożne do niepomyślnego.

Z punktu widzenia zdrowia publicznego warto pamiętać, że P. multocida jest zoonozą - bakteria może przenosić się ze zwierząt na człowieka, najczęściej w wyniku ugryzień lub podrapań, ale także poprzez kontakt ze śliną zwierzęcia lub wdychanie zakaźnych aerozoli 22. U ludzi zakażenie manifestuje się najczęściej jako szybko postępujące zapalenie tkanek miękkich w miejscu zranienia, z obrzękiem, zaczerwienieniem i silnym bólem pojawiającymi się już w ciągu 24 godzin od ekspozycji. U osób z obniżoną odpornością możliwe są ciężkie zakażenia rozsiane, w tym bakteriem

Profilaktyka - lepiej zapobiegać niż leczyć

Ze względu na ograniczoną skuteczność leczenia w przypadkach przewlekłej pasterelozy kluczowe znaczenie ma zapobieganie zakażeniom. Strategie profilaktyczne można podzielić na działania na poziomie populacji (hodowle, schroniska) oraz zalecenia dla indywidualnych opiekunów zwierząt domowych.

W hodowlach profesjonalnych możliwe jest ustanowienie stad wolnych od P. multocida poprzez rygorystyczne procedury kwarantanny, badania przesiewowe (hodowla i serologia) oraz eliminację nosicieli 19. Metoda ta, opracowana już w latach 20. XX wieku przez Webstera, pozostaje skuteczna do dziś, choć wymaga znacznych nakładów organizacyjnych i finansowych. Alternatywą jest derywacja potomstwa metodą cięcia cesarskiego i odchów na matkach zastępczych wolnych od pasterellozy.

Dla przeciętnego opiekuna królika domowego kluczowe jest zapewnienie optymalnych warunków utrzymania minimalizujących stres i wspierających naturalną odporność. Należy zadbać o dobrą wentylację pomieszczenia (bez przeciągów), utrzymanie odpowiedniej wilgotności powietrza, regularną wymianę ściółki zapobiegającą gromadzeniu się amoniaku, zbilansowaną dietę z odpowiednią zawartością włókna i siana dobrej jakości. Unikać należy nagłych zmian otoczenia, diety czy temperatury.

Nowo nabyte króliki powinny być poddane kwarantannie trwającej minimum 30 dni przed wprowadzeniem do grupy 9. W tym czasie wskazane jest wykonanie badania w kierunku nosicielstwa P. multocida - optymalnie trzykrotnej hodowli z wymazów z nosa w odstępach tygodniowych lub testu serologicznego. Zakażone osobniki nie powinny być wprowadzane do stada wolnego od pasterellozy.

Ze względu na powszechne nosicielstwo P. multocida u psów i kotów, należy unikać bliskiego kontaktu królików z tymi zwierzętami, nawet jeśli wydają się do siebie przyjaźnie nastawione. Oblizanie przez psa czy kota może skutkować transmisją bakterii. Z tych samych powodów nie zaleca się wspólnego utrzymywania królików ze świnkami morskimi.

W niektórych krajach dostępne są licencjonowane szczepionki inaktywowane (bakteryny) przeciwko zakażeniom Pasteurella multocida u królików, stosowane głównie w hodowlach i koloniach laboratoryjnych 25. Preparaty inaktywowane i ekstrakty bakteryjne stymulują wytwarzanie przeciwciał, ale często nie zapobiegają nosowej kolonizacji i ochrona bywa ograniczona, zwłaszcza przy ekspozycji na heterologiczne szczepy. Trwają prace nad nowymi strategiami szczepionkowymi, w tym szczepionkami podjednostkowymi opartymi na konserwowanych antygenach ochronnych oraz szczepionkami żywymi atenuowanymi podawanymi donosowo 923.

Rokowanie i życie z pasterelozą

Rokowanie w pasterellozie zależy przede wszystkim od postaci klinicznej choroby i momentu wdrożenia leczenia. Ostre, niepowikłane zapalenie górnych dróg oddechowych rozpoznane wcześnie i leczone odpowiednio dobranymi antybiotykami ma zazwyczaj dobre rokowanie co do wyleczenia klinicznego, choć eradykacja nosicielstwa jest niepewna. Znacznie poważniejsze rokowanie towarzyszy zapaleniu płuc, zapaleniu ucha środkowego, posocznicy i rozległym ropniom - w tych przypadkach, mimo intensywnego leczenia, część pacjentów nie przeżywa lub wymaga eutanazji ze względu na nieakceptowalną jakość życia.

Wielu opiekunów staje przed dylematem, jak postępować z królikiem będącym przewlekłym nosicielem lub chorym na przewlekłą postać pasterellozy. Warto wiedzieć, że wiele zwierząt z kontrolowaną przewlekłą chorobą może żyć długo i w dobrej kondycji, wymagając jedynie okresowej antybiotykoterapii w okresach zaostrzeń 9. Kluczowe jest zapewnienie optymalnych warunków bytowych, regularna obserwacja stanu zdrowia i dobra komunikacja z lekarzem weterynarii specjalizującym się w egzotyce.

Bibliografia

  1. Deeb BJ. Respiratory Disease and Pasteurellosis. In: Quesenberry KE, Carpenter JW, eds. Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 2nd ed. St. Louis (MO): Saunders/Elsevier; 2004. p. 172-182.
  2. Harper M, Boyce JD, Adler B. Pasteurella multocida pathogenesis: 125 years after Pasteur. FEMS Microbiol Lett. 2006;265(1):1-10.
  3. Manning PJ, DiGiacomo RF, DeLong D. Pasteurellosis in laboratory animals. W: Adlam C, Rutter JM, red. Pasteurella and Pasteurellosis. Academic Press; 1989:263-302.
  4. Peng Z, Wang X, Zhou R, Chen H, Wilson BA, Wu B. Pasteurella multocida: Genotypes and Genomics. Microbiol Mol Biol Rev. 2019;83(4):e00014-19.
  5. Harper M, Boyce JD, Adler B. The key surface components of Pasteurella multocida: capsule and lipopolysaccharide. Curr Top Microbiol Immunol. 2012;361:39-51.
  6. Harper M, Boyce JD. The Myriad Properties of Pasteurella multocida Lipopolysaccharide. Toxins (Basel). 2017;9(8):254.
  7. Ewers C, Lübke-Becker A, Bethe A, et al. Virulence genotype of Pasteurella multocida strains isolated from different hosts with various disease status. Vet Microbiol. 2006;114(3-4):304-317.
  8. DiGiacomo RF, Deeb BJ, Brodie SJ. Toxin production by Pasteurella multocida isolated from rabbits with atrophic rhinitis. Am J Vet Res. 1993;54(8):1280-1286.
  9. Oglesbee BL, Jenkins JR. Rabbits: Respiratory Disorders. W: Quesenberry KE, Carpenter JW, red. Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 3rd ed. Elsevier; 2012.
  10. Ziagham A, Gharibi D, Mosallanejad B, Avizeh R. Molecular characterization of Pasteurella multocida from cats and antibiotic sensitivity of the isolates. Vet Med Sci. 2024;10:e1424. doi:10.1002/vms3.1424.
  11. Hawkins MG, Bishop CR. Disease Problems of Guinea Pigs. W: Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 3rd ed. Elsevier; 2012:295-310.
  12. Kunstýř I, Naumann S. Head tilt in rabbits caused by pasteurellosis and encephalitozoonosis. Lab Anim. 1985;19(3):208-213.
  13. Lu YS, Pakes SP, Stefanu C. Capsular and somatic serotypes of Pasteurella multocida isolates recovered from healthy and diseased rabbits in Texas. J Clin Microbiol. 1983;18(2):292-295. doi:10.1128/jcm.18.2.292-295.1983.
  14. DeLong D, Manning PJ, Gunther R. Colonization of rabbits by Pasteurella multocida: serum IgG responses following intranasal challenge with serologically distinct isolates. Lab Anim Sci. 1992;42(1):13-18.
  15. Deeb BJ, DiGiacomo RF, Bernard BL, Silbernagel SM. Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica infections in rabbits. J Clin Microbiol. 1990;28(1):70-75.
  16. Zaoutis TE, Reinhard GR, Cioffe CJ. Screening rabbit colonies for antibodies to Pasteurella multocida by an ELISA. Lab Anim Sci. 1991;41(4):419-422.
  17. Dabo SM, Confer AW, Lu YS. Single primer polymerase chain reaction fingerprinting for Pasteurella multocida isolates from laboratory rabbits. Am J Vet Res. 2000;61(3):305-309.
  18. Cuevas I, Carbonero A, Cano D, García-Bocanegra I, Amaro MA, Borge C. Antimicrobial resistance of Pasteurella multocida type B isolates associated with acute septicemia in pigs and cattle in Spain. BMC Vet Res. 2020;16(1):222. doi:10.1186/s12917-020-02442-z
  19. Broome RL, Brooks DL. Efficacy of enrofloxacin in the treatment of respiratory pasteurellosis in rabbits. Lab Anim Sci. 1991;41(6):572-576.
  20. Fox JG, Newcomer CE, Rozmiarek H. Selected zoonoses and other health hazards. In: Fox JG, Anderson LC, Loew FM, Quimby FW, eds. Laboratory Animal Medicine. 2nd ed. San Diego, CA: Academic Press; 2002.
  21. Mans C, Donnelly TM. Disease Problems of Chinchillas. In: Quesenberry KE, Carpenter JW, eds. Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery. 3rd ed. St. Louis (MO): Elsevier/Saunders; 2012. p. 311-325.
  22. Piorunek M, Brajer-Luftmann B, Walkowiak J. Pasteurella Multocida Infection in Humans. Pathogens. 2023;12(10):1210.
  23. Suckow MA, Bowersock TL, Nielsen K. Enhancement of respiratory immunity to Pasteurella multocida by cholera toxin in rabbits. Lab Anim. 1996;30(2):120-126.
  24. Hedley J. Respiratory disease. In: BSAVA Manual of Rabbit Medicine. Gloucester (UK): BSAVA; 2014. (chapter).
  25. USDA-APHIS. Pasteurella Multocida Bacterin (BunnyVac), product code 270102 - product summary / compilation summary. (Last modified: 30 Jul 2025).